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美国研究称低血糖可能诱发阿尔茨海默病

2009-01-04 07:43 刘霞 生物行 阅读 0
核心摘要: 美国西北大学芬堡医学院的最新研究发现,大脑低血糖可通过改变elF2alpha蛋白引发β-淀粉样蛋白异常聚集,从而诱发阿尔茨海默病。该研究发表在《自然·神经科学》上,为通过改善大脑能量代谢来预防或治疗该病提供了新思路。

美国西北大学芬堡医学院的科学家近日宣布,通过对人类和老鼠大脑的研究表明,大脑血糖缓慢而持续的降低会剥夺大脑所需的能量供应,从而可能诱发阿尔茨海默病(即早老性痴呆症)。该研究成果已发表于国际顶级学术期刊《自然·神经科学》。

研究团队发现,当大脑无法获得足够的葡萄糖时,一种名为elF2alpha的蛋白会发生构象改变,进而激活特定酶促反应,最终导致具有神经毒性的黏蛋白团块(即β-淀粉样蛋白)异常聚集。这种蛋白团块正是阿尔茨海默病的核心病理标志之一,它逐渐破坏神经元之间的突触连接,引发认知功能衰退。

领导该研究的罗伯特·瓦瑟博士指出,提高大脑血流量、优化葡萄糖代谢可能是预防或延缓病程的关键策略。该发现不仅为理解阿尔茨海默病的代谢机制提供了新视角,还提示通过药物干预或生活方式调节(如控制胆固醇、血压,加强体育锻炼)来保护脑能量稳态,或可降低疾病发生风险。

阿尔茨海默病是一种进行性神经退行性疾病,主要影响大脑中负责思考、记忆和语言等高级功能的区域。目前医学界尚未发现能够根治该病的方法。瓦瑟团队的工作为开发靶向elF2alpha的药物治疗方案奠定了分子基础,有望为早期干预提供新途径。

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