日本国家心血管研究中心在《血液》杂志上报道，他们有关血小板整合素蛋白αⅡbβ3激活途径的最新研究进展。  

整合素蛋白αⅡbβ3是血小板上的一种钙依赖性膜受体,其胞外结构域可与含有RGD序列的肽链特异结合。  

研究者建立了中国仓鼠卵巢细胞系（亲代细胞）表现为整合素蛋白αⅡbβ3持续激活，然后通过全基因组突变获得突变αⅡbβ3失活的细胞。发现突变细胞中整合素连接激酶（ILK）mRNAs含有两个无意突变，R317X和W383X  ，导致ILK表达完全丧失。此外，亲代细胞敲除ILK可抑制整合素蛋白αⅡbβ3活化。  

研究证据表明，ILK与整合素由内而外的激活有关。