研究者利用经典的嗅觉记忆实验发现，两种看似不相关的干预措施都能有效延缓线虫的遗忘：
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物理方法：将线虫置于低温（冰上）环境，可以显著延迟其嗅觉记忆的消退。
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化学方法：使用锂盐处理线虫，也能达到类似的效果。
神经机制：从“抗寒开关”到“DAG通路”
研究进一步揭示了这一现象背后的神经生物学机制，并将其串联起来：
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内部状态开关：线虫的神经系统能够根据环境线索，切换其对寒冷的耐受状态（“抗寒开关”）。
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特定神经元与信号通路：这种内部状态的切换，调控了线虫AWC感觉神经元（负责嗅觉感知）内的二酰甘油（DAG）信号通路的活性。
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记忆保留：DAG通路活性的特定改变，最终导致了遗忘过程的延迟，即记忆被“冻结”了。
研究意义：遗忘是可以被调控的主动过程
这项研究为“遗忘是一种主动且可调节的生物过程”这一现代观点提供了有力的证据。它表明：
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遗忘并非被动消退：记忆痕迹不会简单地随时间流逝，遗忘的速率受到神经系统和细胞信号通路的主动控制。
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环境与药物干预的可能：通过调控特定的信号通路，我们有可能主动干预记忆的保留时长。这为未来开发改善记忆的药物或干预策略提供了新的潜在靶点（尽管从线虫到人类还有漫长的距离）。
该简报是对原始研究论文 D. Landschaft-Berliner et al. Cold and lithium delay forgetting of olfactory memories in Caenorhabditis elegans. Nat. Neurosci. (2025) 的权威解读。