既往研究证实，诱生型一氧化氮合酶（iNOS）的基因治疗可在基因转移后3天预防心肌梗塞的发生。近期，有学者进一步研究了iNOS基因治疗对急性心肌缺血性损伤及心脏功能的长期作用。他们采用重组缺陷型腺病毒5（Ad5）载体（Av3）来长期表达该基因。在小鼠左心室前壁心肌内注射Av3/LacZ（LacZ组）或Av3/iNOS（iNOS组）；1或2个月后，小鼠被制成心肌梗塞模型。在基因转移后1和2个月，通过免疫印迹法和活性测定验证心肌iNOS基因的表达。结果显示：iNOS组的心梗面积在1个月（24.2 ± 3.4%, n = 6, vs. 48.0 ± 3.6%, n = 8, LacZ组）和2个月（23.4 ± 3.1%, n = 8, vs. 36.6 ± 2.4%, n = 7）均显著减小（P < 0.05）。iNOS基因治疗的这种作用类似于缺血预适应后24小时观察到的反应（23.1 ± 3.4%, n = 10）。iNOS基因转移对左室功能无影响，直至观察8周后同样如此。以上数据表明，通过Av3介导的iNOS基因治疗对心肌起了长期（2个月）的保护作用，且未出现炎症或心功能副反应。