一项最新研究指出，雌激素荷尔蒙与其他蛋白质协同作用，可活化或抑制乳腺癌细胞中基因的活性。该发现揭示了雌激素在乳腺癌发展中的双重调控机制，并为新药开发提供了潜在靶点。

令科学家惊讶的是，这些协同蛋白质中包括c-MYC。这种基因催化剂长期以来被认为与癌症发展相关，但此前科学家并不清楚它在癌症发展过程中与雌激素共同发挥作用的具体机制。c-MYC是一种原癌基因，其过度表达常与多种癌症的恶性进展相关。本研究表明，雌激素通过招募c-MYC等共调节因子，能够差异性地调控靶基因的转录活性，从而决定细胞是增殖还是凋亡。

这项由美国俄亥俄州立大学综合癌症研究中心Arthur G. James医院及Richard J. Solove研究所的科学家进行的研究，回答了在癌症发展过程中雌激素如何活化某些基因并抑制其他基因的问题。研究团队采用染色质免疫沉淀测序（ChIP-seq）和基因表达谱分析，系统鉴定了雌激素受体α（ERα）在全基因组范围内的结合位点及其共调节因子。结果发现，雌激素与不同共调节蛋白的结合模式决定了基因表达的激活或抑制状态。

生物信息及计算机生物学副教授、该研究的作者之一Ramana V. Davuluri博士表示：“我们的研究结果指出，偕同不同搭配蛋白质的雌激素可以决定致癌基因活动或休止。”这一发现不仅阐明了雌激素信号网络的复杂性，也为理解乳腺癌的异质性和治疗耐药性提供了新视角。

这一发现同样显示了潜在新药物开发的目标；同时，它也暗示着医生需要对乳腺癌患者作出诊断，判断他们是否对荷尔蒙治疗（如它莫西芬或芳香化酶抑制剂）产生抵抗力。例如，如果患者肿瘤中c-MYC高表达，可能预示其对内分泌治疗不敏感，需考虑联合靶向治疗策略。

据悉，这一研究的报告被刊登于2006年2月3日版《分子细胞》期刊中。尽管该研究发表于近20年前，但其核心发现——雌激素受体与共调节因子的相互作用决定基因表达方向——至今仍是乳腺癌内分泌治疗耐药机制研究的重要基础。后续研究进一步揭示了更多共调节因子（如FOXA1、GATA3）在ERα信号中的作用，并推动了针对这些靶点的药物开发。