一项来自中国的研究为银屑病这一慢性自身免疫性皮肤病带来了意想不到的治疗线索：广泛作为降脂营养补充剂销售的泛硫乙胺（pantethine，维生素B5的衍生物），可能通过重塑免疫细胞的代谢状态来抑制驱动炎症的免疫反应。该研究由北京生物医学分析国家重点实验室的Wei-Na Zhang团队完成，成果于2026年10月27日发表于《Journal of Experimental Medicine》。研究结合小鼠实验与一项小规模人体临床试验，首次系统揭示了“Vanin—泛硫乙胺—胆固醇”代谢轴在树突状细胞活化及自身免疫炎症中的核心作用。
从树突状细胞代谢异常切入：Vanin酶升高成为关键推手
银屑病的核心病理特征之一是免疫系统过度活跃，其中树突状细胞（dendritic cells）扮演“哨兵与指挥官”的双重角色。这类免疫细胞能够识别并呈递外来抗原给特化的T细胞，同时释放化学信号招募其他免疫细胞。当树突状细胞异常活化时，便会持续维持银屑病及其他自身免疫性疾病相关的炎症状态。
研究人员在银屑病及多种其他自身免疫病患者的树突状细胞中，发现了异常高水平的Vanin酶。Vanin酶的功能是将泛硫乙胺转化为维生素B5——一种参与细胞能量产生的必需营养素。研究的关键发现是：Vanin活性升高导致泛硫乙胺被过度消耗，进而促进树突状细胞内的胆固醇合成，最终触发过度的免疫激活。这一链条将营养代谢物、脂质代谢与免疫调控紧密联系起来。
“新出现的证据表明，代谢通路及其相关代谢物在调节免疫细胞功能和自身免疫进程方面发挥着至关重要的作用，”Wei-Na Zhang表示，“但针对炎症性疾病代谢环节的治疗策略仍未被充分探索。”这一表述点明了该研究的出发点：现有银屑病治疗多聚焦于免疫抑制，而代谢干预路径尚属空白。
小鼠实验验证因果：抑制Vanin或补充泛硫乙胺均可缓解病情
为验证因果关系，研究团队首先在树突状细胞中降低Vanin水平。结果显示，缺乏这些酶的树突状细胞活性下降，刺激T细胞的能力也明显减弱。进一步地，使用一种抑制Vanin的药物，成功阻止了小鼠银屑病的发生。这提示Vanin酶不仅是相关标志物，更是推动疾病进展的功能性节点。
在补充方向上，实验表明补充泛硫乙胺能够减少树突状细胞内的胆固醇蓄积，并抑制其活化；泛硫乙胺治疗还减轻了小鼠的银屑病症状，为“该代谢通路参与炎症性疾病”提供了额外证据。“我们发现给予泛硫乙胺能有效缓解小鼠银屑病，提示在Vanin上调之后，泛硫乙胺水平不足可能是树突状细胞过度活化和自身免疫炎症的关键促成因素，”Zhang解释道。
从机制上看，泛硫乙胺长期作为营养补充剂上市，原因在于其可抑制胆固醇合成。新发现则表明，它对胆固醇代谢的影响可能同时波及免疫应答——即泛硫乙胺的“降脂”作用与“免疫调节”作用可能共享同一代谢基础。
小规模临床试验提供概念验证，但机制关联仍待确证
在人体层面，研究开展了一项为期12周的临床试验，共纳入24名银屑病患者，均接受外用卡泊三醇/倍他米松软膏的标准治疗，其中一半额外服用泛硫乙胺片剂。结果显示，补充泛硫乙胺的受试者症状出现改善，尤其是基线血胆固醇水平偏高的患者获益更为明显。不过，研究者强调这些结果属于初步发现，尚不能确立泛硫乙胺作为独立有效疗法的地位。
值得注意的是，这项小型人体试验无法确定症状改善是否源于实验室实验中揭示的同一细胞机制。Zhang对此保持审慎：“我们由研究者发起的临床试验证明了泛硫乙胺作为银屑病辅助治疗具有令人鼓舞的疗效，但这些发现应被解读为临床可行性的概念验证，而非直接的机制验证。”她同时指出：“总体而言，我们的研究揭示了Vanin-泛硫乙胺-胆固醇轴是调控树突状细胞活化的关键代谢通路，为靶向多种树突状细胞介导的自身免疫疾病的治疗策略提供了基础。”
该研究的科学意义在于，将一种廉价、已广泛可及的营养补充剂与明确的分子通路相连接，为银屑病等自身免疫病提供了“代谢干预”的新思路。但样本量仅24例、缺乏机制层面的直接人体验证，以及长期安全性与剂量优化等问题，仍是走向临床转化前必须跨越的门槛。