美国洛克菲勒大学（Rockefeller University）分子和细胞神经科学的酶重点实验室（Laboratory of Molecular and Cellular Neuroscience）的研究人员致力于酪蛋白激酶I（casein kinase I，CK1）的研究，因该酶参与了调节多巴胺的信号通路。通过ADHD小鼠模型研究表明，精神紊乱的根源在于该蛋白酶的过量表达。该研究成果于2010年1月发表在《美国国家科学院学报》（Proceedings of the National Academy of Sciences，PANS）上。

罹患多动症（Attention Deficit/Hyperactivity Disorder，ADHD）的人群多为青少年，但也有约5%的成年人会受此病的影响。虽然ADHD的病因不明，但越来越多的证据表明，神经递质多巴胺参与大脑的奖励激励系统。研究人员发现，自身表达水平、多巴胺结合受体D2以及大脑额叶4连通区域都参与ADHD反应，大脑额叶4连通区域中的2个直接控制奖励激励系统。

研究人员创造了一个（CK1的一种）过表达，特别是在小鼠大脑额叶内过表达的转基因小鼠试验模型。在正常条件与治疗ADHD所用药物刺激的条件下，CK1δ过表达小鼠服用治疗ADHD药物后的表现与ADHD患者服用药物后的表现类似。筑巢能力检测试验表明，正常小鼠可以撕碎棉花安巢睡觉，而CK1δ高表达小鼠几乎没有触及筑巢用的棉花。

研究人员还发现，高表达小鼠对苯丙胺和哌醋甲酯（Ritalin，利他林）的反应是精力不旺盛，也类似多动症患者。在高表达小鼠体内，两种多巴胺受体，D1R和D2R显著减少，这进一步证明CK1δ高表达小鼠体内多巴胺会使神经系统受到严重影响。因此认为，CK1δ的表达可以诱发ADHD患者体内的一些反应。

这项研究为多动症开辟了新疗法。

                                                                        张永娟 编译