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复旦大学揭示多巴胺D2受体调控觉醒机制,助力“第一晚效应”失眠研究

2010-03-30 00:00 万纹 生物通 阅读 0
核心摘要: 复旦大学联合日本大阪生命科学研究院研究发现,多巴胺D2受体是调控觉醒的关键分子,缺失该受体的小鼠在新环境中入睡更快,模拟了“第一晚效应”的缓解。该成果发表于《美国神经科学杂志》,为失眠干预提供了新靶点。

近日,复旦大学医学神经生物学国家重点实验室联合日本大阪生命科学研究院的研究团队发现,大脑中的多巴胺D2受体是调控觉醒行为的重要分子靶点。这一发现对于深入理解睡眠调控机制及“第一晚效应”——即人在新环境中难以入睡的失眠现象,具有重要的科学和临床意义。相关研究成果已发表于权威期刊《美国神经科学杂志》(Journal of Neuroscience)。

该研究由复旦大学上海医学院医学神经生物学教授黄志力博士领导,团队专注于睡眠与失眠的分子机制及生理性睡眠调节物质的开发。黄教授主持多项国家级科研项目,具备丰富的跨国研究经验。

“第一晚效应”是指个体在更换睡眠环境后出现的入睡困难现象,俗称“换床失眠症”。随着现代社会工业化进程加快,工作压力增大及不良生活习惯普遍存在,全球约三分之一人口受到睡眠障碍困扰。频繁出差或环境变化导致的“第一晚效应”严重影响人们的生活质量和健康状态。

此前,多巴胺系统已知在运动、情绪、奖赏及认知等多种生理功能中发挥重要作用,但其在睡眠觉醒调控中的具体机制尚不明确。此次研究利用基因剔除技术,构建了缺失多巴胺D2受体的小鼠模型,并结合高度自动化的睡眠觉醒行为分析系统及药理学方法,系统解析了多巴胺D2受体在睡眠调节中的功能。

研究结果显示,缺失多巴胺D2受体的小鼠在活动期觉醒维持能力显著下降,睡眠时间增加。更重要的是,当置换至新环境时,正常小鼠表现出明显的入睡困难,模拟了“第一晚效应”;而缺失D2受体的小鼠则表现出较快入睡,显示出对环境变化的适应性增强。

这一发现明确了多巴胺D2受体作为觉醒调控关键受体的角色,丰富了睡眠生物学理论体系,并为临床上针对“第一晚效应”失眠的干预提供了新的分子靶点和思路。

此外,南京大学近期在生物钟调控领域也取得突破,发现决定小鼠生物钟周期长短的关键调控位点“PER2S662”,通过调控该位点可建立不同周期的生物钟模型,提示未来有望通过分子手段调节生物节律,促进睡眠健康。

(生物通记者 万纹报道)

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