日本奈良尖端科学技术大学院大学的研究人员通过动物实验，揭示了神经细胞在发育过程中形成非对称形状的详细分子机制。这一发现为开发治疗脊髓损伤等神经损伤的新方法提供了重要线索。

神经细胞（神经元）在初始阶段呈球状，但在生长过程中会伸出3至6个突起，其中只有一个突起会显著伸长，最终发育为轴突。轴突是神经细胞传递信号的关键结构，负责将信息传递给其他神经元。然而，轴突如何从多个对称的突起中脱颖而出，一直是神经发育生物学中的核心问题。

研究团队通过培养小鼠海马体神经细胞，发现一种名为“SHOOTIN”的蛋白质在破坏神经细胞对称性中起关键作用。SHOOTIN蛋白在细胞本体和突起之间动态运输，当某个突起中SHOOTIN蛋白的浓度显著高于其他突起时，该突起便会优先伸长，最终成为轴突。这一过程涉及细胞骨架的重组和极性建立，为理解神经细胞形态发生提供了新视角。

研究人员表示，未来可以探索利用SHOOTIN蛋白来促进神经损伤后的轴突再生。例如，在脊髓损伤或外周神经损伤患者中，通过调控SHOOTIN蛋白的表达或活性，可能诱导受损神经元重新长出轴突，并准确连接目标细胞，从而恢复神经功能。

该研究成果已发表于国际知名期刊《分子系统生物学》（Molecular Systems Biology）。