美国佛罗里达大学斯克利普斯研究所的科学家发现了一条对长期记忆形成起关键作用的机制。这个发现不仅阐明了记忆是如何形成的，也有助于发展记忆障碍性疾病治疗的新途径。研究结果发表在《Neuron》杂志上。

在研究中，科学家们发现了一个记忆形成的主要驱动子——肌球蛋白II（myosin II），它是细胞移动和生长的一个关键动力蛋白。“我们第一次证实了肌球蛋白II在记忆形成中发挥主要作用，我们也接近于确定导致这个大脑动力蛋白激活的信号途径。”佛罗里达大学斯克利普斯研究所该项研究的负责人Gavin Rumbaugh说：“一旦我们找到关键的信号途径，我们将开始致力开发有效的治疗方法，帮助那些存在认知障碍的人们，比如阿尔茨海默病患者恢复记忆。”

Rumbaugh和他的同事们证实，肌球蛋白II在记忆形成复杂过程中发挥调控作用。肌球蛋白II与长时程增强效应（LTP）启动相关，启动LTP可增强神经元之间的信号传递，稳定神经元突触可塑性以及重组神经元F-肌动蛋白（F-actin）。

对大脑的刺激激活了这些肌球蛋白动力蛋白，启动了F-肌动蛋白的生长，最后稳定了长时程增强效应。”Rumbaugh说：“大脑记录我们经历的过程就是突触生长和强化的过程。我们现在了解到突触间的物质使得我们的生命经历得以储存下来。”

他在研究中补充说明了F-肌动蛋白的作用。长时程增强效应依赖于突触结构的改变，表明肌球蛋白II启动的动态重组是信息编码的早期步骤。

“许多并行大脑处理过程被激活参与信息储存。如果他们中的任何一个被破坏，信息就会失去稳定，记忆就会丧失。肌球蛋白II是这个过程的关键调控因子，如果你能通过药物控制肌球蛋白II，你就能随意有效地控制记忆。”Rumbaugh说。