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标签主题：长时程增强

学术索引

专家发现漆黄素有助于提高记忆力

日本和美国研究人员通过动物实验发现，蔬果中的漆黄素能提高记忆力。漆黄素是一种黄酮类化合物，具有强抗氧化作用。实验表明，漆黄素可激活海马区与长时程增强相关的分子活动，从而促进记忆形成。草莓中漆黄素含量丰富，但其对人类健康的功效仍需进一步研究。...

2006-10-20 216 0

记忆像存在硬盘中的内容一样可被擦除

美国纽约州立大学Downstate医疗中心的科学家发现，通过抑制蛋白激酶Mzeta可以擦除长时记忆，这一机制基于长时程增强（LTP）的维持。在老鼠实验中，注射抑制剂可逆转LTP，擦除1天至1个月前的记忆，且不影响新记忆形成。该发现有望用于治疗慢性疼痛、幻肢症、创伤后应激障碍等疾病，并与阿尔茨海默病相关。...

2006-09-04 295 0

“范式转变”的发现：研究人员挑战分子神经科学的基本原理

科罗拉多大学安舒茨医学院的研究人员颠覆了30年来的认知，发现长时程增强（LTP）依赖于CaMKII的结构功能而非酶促功能。这一发现为开发靶向CaMKII酶活性的新型抑制剂治疗阿尔茨海默病等脑部疾病提供了新希望，相关研究发表在《自然》杂志上。...

2006-07-11 199 0

我科学家首次发现胶质细胞突触可塑性

中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所段树民研究员及其团队在《科学》杂志上发表论文，首次发现脑内胶质细胞突触具有可塑性，能产生长时程增强反应，改变了过去认为只有神经元才具有信息传递和处理功能的传统观点。该发现揭示了NG2胶质细胞通过AMPA受体介导的钙离子内流实现可塑性，可能与大脑的信息处理、储存及学习记忆密切相关，对深入认识大脑工作原理具有重要意义。...

2006-06-11 285 0

《科学》杂志：段树民团队揭示胶质细胞突触可塑性新机制

中国科学院神经科学研究所段树民研究小组在《科学》杂志发表研究成果，首次发现神经元与NG2胶质细胞之间的突触具有可塑性，可产生长时程增强反应。与经典机制不同，该过程依赖钙离子通透性AMPA受体而非NMDA受体。这一发现颠覆了胶质细胞仅起支持作用的传统观点，为理解脑内信息处理和记忆机制提供了新视角。...

2006-06-09 3598 2

转录因子Egr-1参与长期性恐惧记忆和焦虑

锌指转录因子Egr-1在海马和杏仁体中通过长时程增强(LTP)上调，关键于晚时相声音恐惧记忆的形成。Egr-1敲除小鼠显示，晚时相恐惧记忆受损，而短时记忆未受影响。此外，Egr-1缺失显著降低或阻断了杏仁体和听觉皮层的突触增强，表明Egr-1在调控长期恐惧记忆中发挥选择性作用。...

2006-03-25 1322 0

关于记忆的几点认识

本文探讨了记忆的生理本质，指出记忆依赖于神经突触的可塑性变化和长时程增强机制。文章还讨论了胎教的潜在益处，认为适度刺激可能促进胎儿内隐记忆形成。此外，提出了利用事物独特性进行记忆的策略，并强调通过提问和实验深化对记忆的认识。...

2006-02-11 516 0

《自然》发文：蒲慕明教授揭示药物成瘾的神经机制

蒲慕明教授团队在《自然》发表研究，揭示可卡因成瘾的神经机制。研究发现，可卡因通过抑制GABA_A受体，增强中脑腹侧被盖区多巴胺神经元的突触可塑性，诱导长时程增强（LTP），从而促进药物相关记忆的形成。这一机制解释了抗癫痫药物氨己烯酸治疗可卡因成瘾的临床效果，为成瘾治疗提供了新靶点。...

2005-10-22 1761 0

基因与记忆之谜（全集）

本文深入探讨了基因与记忆的关系，回顾了从扁虫记忆转移实验到果蝇、小鼠模型的研究历程，揭示了CREB转录因子、NMDA受体等在长期记忆形成中的关键作用。同时，文章详细介绍了阿尔茨海默病的病理机制、社会影响及治疗策略，包括Aβ淀粉蛋白假说、分泌酶抑制剂和疫苗疗法等前沿进展。...

2005-07-21 1704 6

日美学者破解记忆之谜：突触可塑性机制揭示，助力阿尔茨海默病治疗

日本理化研究所与美国麻省理工学院联合研究揭示了记忆形成与遗忘的突触可塑性机制。通过荧光蛋白标记和激光扫描显微镜，研究人员实时观察到长时程增强（LTP）诱导突触增大，长时程抑制（LTD）诱导突触缩小。这一发现为阿尔茨海默病等记忆障碍疾病的治疗提供了新靶点，未来可通过调控突触可塑性信号通路改善认知功能。...

2004-09-21 684 0

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