日本理化研究所（RIKEN）与美国麻省理工学院（MIT）的研究人员组成联合团队，成功观测到记忆形成过程中脑神经回路的变化。他们发现，在记忆事物时，神经突触会增大；而遗忘时，突触则会缩小。这一发现为理解记忆的分子机制提供了直接证据，并为治疗阿尔茨海默病等记忆障碍疾病开辟了新途径。

据《日经产业新闻》报道，研究人员将水母中提取的绿色荧光蛋白（GFP）植入神经细胞，利用激光扫描显微镜实时观察突触形态变化。实验中，他们模拟大脑记忆与遗忘的过程：对与记忆相关的神经细胞施加高频强电刺激（100赫兹）以诱导长时程增强（LTP，记忆形成的关键机制），或施加低频弱电刺激（1赫兹）以诱导长时程抑制（LTD，与遗忘相关）。结果发现，LTP诱导后突触显著增大，而LTD诱导后突触明显缩小。这一现象证实了突触可塑性是记忆存储的细胞基础。

研究人员指出，该发现有助于开发针对阿尔茨海默病的治疗策略。阿尔茨海默病早期常表现为突触丢失和记忆障碍，通过调控突触可塑性相关信号通路（如CaMKII、AMPAR trafficking），可能逆转或延缓认知衰退。未来研究将进一步探索如何利用药物或基因疗法增强LTP、抑制LTD，从而改善患者记忆功能。

参考文献：
1. 《日经产业新闻》相关报道
2. RIKEN-MIT联合研究论文（待发表）