生物行

探索生命科学奥秘
首页 / TAG标签 / 长时程抑制

标签主题：长时程抑制

学术索引

面向可持续AI的有机突触晶体管：受大脑启发的神经形态计算硬件

随着传统计算机芯片达到其物理极限 且人工智能的能耗需求比以往任何时候都高 密苏里大学的研究人员正在借鉴人脑的运作方式 重新思考计算机的工作机制 预计到2030年 人工智能数据中心的能耗将翻倍 这对可? 关键词：突触可塑性、长时程增强...

2026-05-10 126 0

PLoS Biology：舒友生等发现癫痫条件下长时程抑制性信号的增强

上海生科院神经所舒友生研究组在PLoS Biology上发表研究，发现癫痫条件下快发放中间神经元（FS）的非同步化GABA释放显著增强，为神经网络提供更强的长时程抑制信号。该研究利用膜片钳技术记录人类和大鼠皮层神经元，揭示了动作电位幅度增加是增强机制之一，为理解癫痫发生机制提供了新视角。...

2012-05-16 153 0

张遐团队研究发现神经胶质细胞主控学习记忆

陕西师范大学张遐团队在《细胞》杂志发表研究，首次在活体动物中证明大麻素通过激活神经胶质细胞上的CB1R，诱导海马CA3-CA1突触长时程抑制，导致工作记忆损伤。该发现颠覆了传统观点，即胶质细胞仅起支持作用，而实际上它们可主动调控学习记忆等高级功能，为阿尔茨海默病等神经精神疾病的治疗及教育技术开发提供了新思路。...

2012-03-21 62 0

《PNAS》—人类中度认知损伤研究

约翰霍普金斯医学院等机构的研究人员在《PNAS》上发表研究，通过遗传学和功能学方法发现携带可变动力学特征的iGluR3突变与人类中度认知损伤有关。研究利用X射线比较基因组杂交技术及对400名X连锁智力发育迟缓男性的测序，在GRIA3基因上发现基因组删除和四个错义突变，这些突变影响AMPA受体的通道功能和脱敏动力学，为理解学习和记忆的细胞机制提供了新见解。...

2007-11-28 76 0

间歇性接触滥用药物会导致药物敏感性增加

研究发现，间歇性接触滥用药物会导致动物对药物敏感性增加，这一现象与人类毒瘾复发相关。该过程涉及大脑伏隔核中的长时程抑制，由AMPA受体的内吞调节。研究人员利用合成肽抑制剂成功阻断了安非他命引起的行为致敏，为未来毒瘾治疗提供了新思路。...

2005-11-29 217 0

日美学者破解记忆之谜：突触可塑性机制揭示，助力阿尔茨海默病治疗

日本理化研究所与美国麻省理工学院联合研究揭示了记忆形成与遗忘的突触可塑性机制。通过荧光蛋白标记和激光扫描显微镜，研究人员实时观察到长时程增强（LTP）诱导突触增大，长时程抑制（LTD）诱导突触缩小。这一发现为阿尔茨海默病等记忆障碍疾病的治疗提供了新靶点，未来可通过调控突触可塑性信号通路改善认知功能。...

2004-09-21 685 0
    共1页/7条

推荐研究

热点动态