来自麻省理工学院和霍华德·休斯医学研究所的研究人员发现了与记忆及学习能力密切相关的基因SIRT1的新功能：该基因的激活能增强突触强度和记忆形成。这对于治疗涉及认知损伤的神经退行性疾病具有重要意义。这一研究成果发表在《自然》杂志上。

领导这项研究的是国际知名神经科学家蔡理慧（Li-Huei Tsai）教授。她研究阿尔茨海默病已有25年，早年毕业于台湾中兴大学，后于德州大学达拉斯西南医学中心获得博士学位。在她3岁多时，曾目睹抚育她的奶奶在阿尔茨海默病的影响下变得完全不认识她，这给她留下了深刻印象，也影响了她的科学研究生涯。

SIRT1是一种在DNA修复和基因组稳定性中起作用的去乙酰化酶，最初在非哺乳动物模型系统中被识别为寿命调控因子。虽然已知它在正常脑生理中发挥作用，但过去并不清楚SIRT1是否参与高级脑功能。在这项研究中，研究人员发现SIRT1能增强突触强度和记忆形成。这些依赖于SIRT1的效应是通过一种转录后机制调控的，该机制涉及CREB激活和miR-134生成。SIRT1激活、miR-134水平和突触蛋白之间的这种相互作用构成了突触可塑性调控的一个以前未被识别出的机制。研究表明，SIRT1激活对于涉及认知损伤的神经退行性疾病可能具有治疗潜力。

这一重要因子不仅在记忆和学习功能中扮演重要角色，近期另一组研究人员还发现该基因与长寿相关。此前研究表明，SIRT1编码的蛋白酶Sirtuin1可以通过限制热量消耗来延缓啮齿类动物的衰老进程。

研究人员利用转基因技术剔除了实验小鼠的SIRT1基因。与正常小鼠相比，缺乏SIRT1基因的小鼠大脑海马区对电刺激反应很差。海马区是大脑学习和长期记忆的关键区域，在阿尔茨海默病患者中，海马区是首先受损的大脑区域之一。研究人员还发现，转基因小鼠的神经元密度也有所下降，后者是衡量大脑活性的重要指标。此外，它们在记忆测试中，对新旧物体的区分能力也不及正常小鼠。