近期，国际知名期刊《免疫》（Immunity）发表了华东师范大学生命科学研究院生命医学研究所王平教授与美国耶鲁大学Dan Wu教授合作的最新研究成果，题为“整合素诱导的PIP5K1C激酶的极化调控中性粒细胞极性、方向选择及渗出”。该研究揭示了炎症发生过程中的关键分子机制，为炎症相关疾病的治疗提供了新靶点。

中性粒细胞（又称多形核嗜中性粒细胞）是体内数量最多的白细胞，约占白细胞总数的50-70%。它们在急性炎症中扮演着至关重要的角色，是机体抵御细菌入侵的第一道防线。正常情况下，中性粒细胞在血液中循环或粘附于血管壁，骨髓中也储备有大量中性粒细胞。当机体发生炎症时，炎症部位由病原体或受损细胞释放出化学趋化因子，形成浓度梯度，刺激中性粒细胞发生定向迁移，渗出血管到达炎症部位，进而消灭感染的病原微生物。中性粒细胞具有较强的吞噬能力，能够吞噬细菌等病原体，并通过胞内的溶酶体等多种杀菌物质杀伤所感染细菌。然而，中性粒细胞所释放的各种酶也可能对周围组织造成损伤，从而引发炎症反应。中性粒细胞渗出血管并定向迁移到炎症部位是一个复杂的生物学过程，也是炎症领域的重要研究方向。

PIP5K1C是细胞内产生磷脂肌醇PIP2的重要蛋白，参与多种细胞生物学功能。王平教授及合作者发现，该蛋白在中性粒细胞的迁移中起重要作用：缺失PIP5K1C的中性粒细胞穿过血管壁到达炎症部位的能力明显下降。他们对这一现象的机制进行了深入研究，发现整合素信号能诱导该蛋白在中性粒细胞内极性分布。整合素的活化对于中性粒细胞粘附于血管壁至关重要。该蛋白通过调控化学信号对小G蛋白RhoA及整合素的活化，进而调控中性粒细胞粘附于血管内皮细胞的能力。此外，他们还揭示了蛋白转运对于整合素诱导PIP5K1C-90在中性粒细胞内极化的关键作用。这项研究首次报道了整合素信号能够调控中性粒细胞的极性，为理解炎症反应中的细胞迁移机制提供了新视角。

该项研究成果得到了国家科技部、自然科学基金委以及上海市科委细胞信号网络平台及启明星计划的支持。