Structure:最新研究阐释细胞极化因子Par-3组装机理
中国科学院生物物理研究所冯巍与孙飞研究员合作在《Structure》发表研究,综合蛋白质晶体学、低温电镜、原子力显微镜和分子动力学模拟,揭示了细胞极化因子Par-3 N端结构域自组装的分子机理。研究发现Par-3通过静电相互作用形成螺旋组装,破坏该作用会丧失极性调控功能。该成果为生物大分子复合物结构解析提供了新范例。...
中国科学院生物物理研究所冯巍与孙飞研究员合作在《Structure》发表研究,综合蛋白质晶体学、低温电镜、原子力显微镜和分子动力学模拟,揭示了细胞极化因子Par-3 N端结构域自组装的分子机理。研究发现Par-3通过静电相互作用形成螺旋组装,破坏该作用会丧失极性调控功能。该成果为生物大分子复合物结构解析提供了新范例。...
斯坦福大学和霍华德·休斯医学研究所的研究人员开发出一种新方法,模拟细胞空间信号环境,实时观测人胚胎干细胞如何感知Wnt3a蛋白的方向信号并决定分裂平面。研究发现,75%的干细胞沿垂直于信号来源的方向分裂,靠近信号的子细胞保持干性,远离的则分化。该成果揭示了分裂与分化的耦合机制,为干细胞临床治疗提供了新见解。...
一项新研究发现,脂质神经酰胺通过抑制组蛋白去乙酰酶6(HDAC6)帮助细胞维持纤毛朝上,从而感知环境并确定行进方向。该机制对胚胎发育和细胞定位至关重要,而癌细胞则通过抑制神经酰胺并滥用HDAC来促进分裂。研究发表于《Molecular Biology of the Cell》。...
华东师范大学王平教授团队与美国耶鲁大学合作,在《免疫》杂志发表研究,发现整合素诱导的PIP5K1C激酶极化调控中性粒细胞极性、方向选择及渗出,揭示了炎症发生的新机制,为炎症疾病治疗提供新靶点。...
本文综述了Par复合体(Par3、Par6和aPKC)与Rho家族GTP酶在细胞极性形成中的交互作用机制。重点介绍了2008年《发育细胞》封面论文及其同期研究,详细阐述了Par6–aPKC复合体通过p190 RhoGAP抑制RhoA促进树突棘形成,以及RhoA/ROCK磷酸化Par3阻断Rac1活化从而影响细胞迁移的双向调控网络。结合近年进展,指出该交互作用的时空动态复杂性及其在神经发育和疾病中的意义。...
2007年2月7日,我国科学家在《Cell Research》发表论文,发现细胞极性蛋白Par3通过与Ku蛋白和DNA-PK相互作用,参与DNA双链断裂修复,首次揭示细胞极性与DNA修复之间的功能联系。该论文随后入选国际顶级期刊《Cell》的选粹专栏,这是我国原创论文首次获此殊荣,体现了中国科学期刊的国际认可度提升。...
佛罗里达州立大学华人科学家邓武民团队发现,果蝇卵母细胞周围的细胞通过EGFR信号通路关闭Dystroglycan基因,从而调控细胞极性。该机制与人类肌肉营养不良症和癌症的发生相关,为理解细胞间交流提供了新视角。研究发表于《PNAS》,获NIH资助。...
美国密歇根大学的一项新研究揭示了触觉敏感毛...
人工智能公司Anthropic(Claude开发者)近日警告,...
宾夕法尼亚州立大学医学院研究发现,DNA修复基...
南加州大学研究团队发现,在APOE4基因携带者中,...
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韩国基础科学研究所(IBS)团队揭示了肠道-大脑...