范德比尔特大学（Vanderbilt University）的研究人员“设计”了一只小鼠，使该小鼠的运动能力达到普通小鼠的两倍。原因在于研究人员提高了其乙酰胆碱（肌肉收缩必不可少的一种神经递质）的供应。研究人员介绍，这项研究结果可用于开发如类胆碱神经递质不能传递到肌肉导致的重症肌无力等神经肌肉疾病的新疗法。研究结果发表在《神经科学》（Neuroscience）杂志2010年第4期上。

由于胆碱转运蛋白调节乙酰胆碱前体——胆碱的供应，故而对肌肉收缩能力，包括呼吸能力极其重要。研究人员通过提高这种蛋白的供应以增强肌肉功能，降低神经依赖性疲劳。

研究人员在小鼠体内插入一个基因，提高了神经肌肉接头处胆碱转运蛋白产量。其他研究常通过调控肌肉组织生长因子肌抑素基因生产力量和耐力更强的动物。研究人员认为这可能是首次通过控制肌肉支配神经来增强“神经耐力”。

大脑利用乙酰胆碱实现多种功能，包括保持注意力的能力。提高胆碱转移蛋白活性的药物代表一种新的治疗策略，用以治疗重症肌无力以及包括胆碱能信号不足等涉及范围广泛的其他疾病。这些疾病包括肌营养不良症、充血性心力衰竭、抑郁、精神分裂症、阿尔茨海默病和注意缺陷多动障碍（ADHD）等。