近日，由美国肯尼迪瑞格研究所及其他四个合作机构的研究人员组成的一个研究小组意外发现了一条与青光眼发生及其视力丧失有关的新生物信号途径，研究成果发表在近期的《PNAS》上。

青光眼是一种发病迅速、危害性大、可导致患者失明的常见神经退行性疾病。全球约有超过6000万青光眼患者，是第二位的致盲原因。尽管青光眼患者以老年人为主，但婴儿和儿童也存在患病风险，尤其是那些患有某些神经系统疾病的患儿。

既往研究证实，视盘是将眼睛获取的视觉信号传递至大脑的重要部位，在青光眼的发病中起着关键作用。在本研究中，科研人员利用两只青光眼模型小鼠，对视盘上的相关细胞和分子机制展开研究，获得了一系列发现。其中特别值得关注的是，研究人员在视盘的一个特异位点发现了一类独特的细胞——星形胶质细胞，并证实其是青光眼致盲的关键作用因子。

此外，研究人员还在该特异位点发现了与异常α-突触核蛋白（α-synuclein）非常相似的异常γ-突触核蛋白（γ-synuclein）。过去的研究证实，α-突触核蛋白在帕金森病的细胞丧失中发挥着关键作用，而新发现表明，青光眼与帕金森病之间可能存在着相似的生物过程。

神经退行性疾病是一类以原发性神经元变性为基础的慢性进行性神经系统疾病，目前临床常见的包括阿尔茨海默病、帕金森病、肌萎缩侧索硬化症、不同类型脊髓小脑共济失调及青光眼等。尽管这些疾病的病因和病变部位不尽相同，但它们都有一个共同特征，即发生神经元的退行性病变和凋亡。在新研究中，研究人员发现异常synuclein可上调星形胶质细胞中的Mac-2蛋白表达，从而促使星形胶质细胞清除神经元细胞碎片。研究结果表明，这一神经元降解信号通路参与了青光眼的神经退行性病变。

“这些研究发现令我们感到非常兴奋，它为未来的疾病治疗提供了一些新的靶点，”论文的资深作者、肯尼迪瑞格研究所的科学家Nicholas Marsh-Armstrong博士说，“我相信这些新研究发现不仅将推动青光眼的疾病治疗，对于许多其他神经退行性疾病同样具有重要意义。”

研究人员表示，在接下来的研究中，他们将进一步检测这一新信号及其分子和细胞机制，找到其中的关键环节，并基于此开发出有效的治疗策略，以控制和减慢疾病的发展。

此研究项目由肯尼迪瑞格研究所的Marsh-Armstrong博士为首的多位科学家，与约翰霍普金斯大学医学院、加州大学圣地亚哥分校、英国卡迪夫大学和西班牙穆尔西亚大学的研究人员共同协作完成。