阿尔茨海默病（AD）是一种以进行性记忆丧失和认知功能障碍为特征的神经退行性疾病。既往研究已将EphB2受体与AD联系起来，但具体机制尚不明确。EphB2属于酪氨酸激酶受体家族，参与调控神经发育、突触可塑性等多种生物功能。最新研究发现，β-淀粉样蛋白（Aβ）寡聚物与EphB2受体直接相互作用，触发其降解。EphB2受体通过调控NMDA型谷氨酸受体（NMDAR）的功能，在突触可塑性中发挥关键作用。在正常小鼠中，EphB2的缺失会显著降低NMDAR电流，并损害长时程增强效应（LTP），而LTP是学习和记忆的细胞基础。在AD小鼠模型中，通过基因操作提高EphB2水平可有效改善记忆缺陷。这些发现表明，EphB2受体是AD治疗的一个潜在靶点，提高其水平或功能可能具有治疗价值。