NMDA受体作为离子型谷氨酸受体的重要亚家族，通过NR1、NR2（A-D）及NR3（A-B）亚基的多样化组合表达多种亚型。其药理学调控涉及谷氨酸位点、甘氨酸位点、离子通道孔及多胺位点等多个结合位点。竞争性拮抗剂如(R)-AP5和(R)-CPP-ene表现出NR2A/NR2B选择性，而PBPD首次显示NR2D选择性。多胺位点拮抗剂如Ro 25-6981和Ifenprodil则针对NR2B亚基，为研究亚型特异性功能及开发治疗药物提供重要工具。...
张光毅教授的研究聚焦于钙调素蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）在脑缺血及其相关兴奋毒性中的作用机制。他首次揭示了CaMKⅡ活性在脑缺血条件下的动态变化，发现其自身磷酸化导致酶活性失去对Ca2+/CaM的依赖性，并可能在长时程增强（LTP）中发挥关键作用。此外，他系统研究了NMDA受体、L-VGCC和多巴胺受体在脑缺血/再灌过程中对CaMKⅡ磷酸化的调控及其相互作用，提出了NMDA受体通过正反馈调节加重缺血性脑损伤的机制。进一步研究表明，ERK和JNK在缺血性脑损伤及预处理保护中具有相反作用，为缺血性脑损伤的分子机制...
石建教授在视皮层神经发育调控领域取得重要进展，结合电生理与光学技术，揭示神经通道电流在功能柱形成中的作用及其分子机制。其研究阐明了钙调神经磷酸酶介导的NMDA受体调控及兴奋性与抑制性神经传递的发育平衡，为神经回路发育和神经疾病机制提供了关键科学依据。...
Bredt实验室聚焦兴奋性突触后的信号处理机制，揭示PSD-95通过PDZ结构域桥联NMDA受体与神经型一氧化氮合酶（nNOS），增强钙离子依赖性信号转导。研究发现星形素（stargazin）作为首个与谷氨酸受体互作的跨膜蛋白，通过调控AMPA受体的突触循环参与突触可塑性。当前工作结合细胞、结构与电生理方法，探索PSD-95调控结构域（如SH3、鸟苷酸激酶域）及N端棕榈酰化位点在突触可塑性中的作用。...
本文综述了认知增强剂的神经机制及其临床应用潜力，强调CREB蛋白在突触强化中的作用及NMDA受体在记忆形成中的关键地位。研究表明，药物如盐酸多奈哌齐和NMDA受体激动剂可改善记忆和学习能力，但同时引发滥用和社会伦理问题。未来发展需平衡药物的认知益处与潜在风险，推动安全有效的认知增强策略。...
麻省理工学院研究揭示视觉形成前后的突触调控机制差异：出生前视网膜神经元自发突触形成阶段，大脑通过NMDA受体介导的突触修剪机制消除微弱连接，而非强化正确突触；出生后视觉形成期，NMDA受体转而促进兴奋性突触强化。该发现颠覆传统认知，提示早期发育关键期突触可塑性以突触消除为主导，为神经回路精细调控提供新机制洞见。...
Furukawa等人解析了NR1/NR2A异二聚体的氨基乙酸/谷氨酸盐结合区域及NR2A与谷氨酸复合物的高分辨率晶体结构，揭示了NMDA受体亚单元的空间排列方式及其与神经递质的相互作用机制，为理解其离子通道功能及相关神经疾病的病理机制提供了关键结构基础。...
研究发现Reelin通过结合Apoer2并促进NMDA受体的化学修饰，增强神经元信号接收和学习能力。Apoer2的特定拼接形式对Reelin信号传导至关重要，其缺失导致学习和记忆困难。该发现有助于理解精神分裂症和阿尔茨海默症，并揭示了Reelin-Apoer2-NMDA受体轴在学习和记忆中的关键作用。...
阿尔茨海默氏症的致病机制涉及β淀粉样肽Abeta在神经键中的堆积，导致NMDA受体水平下降，进而影响神经细胞间的信号强度，从而引发认知能力下降和记忆丧失。Paul Greengard的研究团队发现，Abeta触发了去除NMDA受体的细胞机制，为理解阿尔茨海默氏症的发病机制提供了新的视角。...
最新研究揭示，Kv1.3钾通道蛋白的缺失可显著增强转基因小鼠的嗅觉灵敏度和分辨力，表明Kv1.3在嗅觉调控中具有关键作用。发育早期，嗅觉活动诱导NMDA受体下调、AMPA受体上调，反映嗅觉皮层突触可塑性的动态调节机制，并与嗅觉印迹密切相关。这为理解嗅觉系统发育和功能障碍提供了新机制。...
一项发表于 PLOS医学 的研究 基于来自18个国家 包...
一项发表于《自然·通讯》的新研究首次系统检测...
早晨的一杯咖啡不仅能提神醒脑 一项来自伦敦玛...
加州理工大学研究团队通过时间依赖性磁场调控...
英国华威大学团队利用自主研发的RAVEN人工智能管...
牛津大学研究发现，为追求“友善”和“同理心...
