痴呆和记忆丧失是阿尔茨海默病的主要症状，但研究人员一直未能完全理解这些症状出现的根本原因。然而，发表在《自然—神经科学》期刊上的一项研究提出了一种分子机制，可能有助于解答这一难题。

β淀粉样肽（Aβ）是一种异常蛋白质片段，科学家认为它在阿尔茨海默病的发病过程中起关键作用，因为所有与该疾病相关的基因变异都会增加其堆积。然而，研究人员发现，Aβ在细胞中的堆积程度与疾病症状的发作时间或严重程度并不完全相关。他们推测，疾病可能更与Aβ在神经突触中的堆积有关，因为认知能力的下降与突触丧失密切相关。

现在，Paul Greengard及其同事报告称，Aβ触发了一种细胞机制，该机制会去除变异小鼠细胞表面的NMDA受体。NMDA受体负责调节神经细胞间的信号强度。当NMDA受体水平降低时，神经细胞间的连接不再像正常情况下那样有力，从而导致记忆和认知功能受损。这一发现为阿尔茨海默病的治疗提供了新的潜在靶点。