来自中国科学院生物膜与膜生物工程国家重点实验室、南开大学、北京大学等机构的研究人员发现了线粒体融合过程中的一种新机制，这对于深入解析线粒体融合及其相关的细胞凋亡、神经退行性疾病具有重要意义。该研究成果发表在《自然·通讯》（Nature Communications）上。

本文通讯作者为中国科学院陈佺研究员，其早年毕业于湖北大学，目前主要研究方向包括：线粒体在细胞凋亡调控中的分子机制、细胞凋亡和肿瘤干细胞在肿瘤发生中的关键作用，以及线粒体动态变化（分裂、融合、线粒体自噬及运动）的分子调节及其在神经退行性疾病（如阿尔茨海默病和帕金森病）发生中的作用。

研究发现，如果线粒体融合过程出错，错误的细胞会死亡，进而导致疾病发生，其中包括两种神经退行性疾病——显性视神经萎缩（dominant optic atrophy，导致失明的最常见遗传病因）和腓骨肌萎缩症（Charcot-Marie-Tooth disease，CMT）。因此，研究人员开始分析这些疾病与线粒体融合之间的关系。但由于线粒体结构复杂，内外膜有所区别，此前对这一机制了解不多。

在这项研究中，研究人员发现一种重要的线粒体融合调控因子——线粒体融合蛋白（Mitofusins, Mfns）与G蛋白β2亚基（Gβ2）能共同调控线粒体融合过程。这揭示了线粒体融合的一种新机制：Gβ2通过与Mfn1相互作用，参与线粒体融合调控。具体而言，Gβ2在线粒体表面富集，然后特异性地与Mfn1结合，调控线粒体膜表面Mfn1的流动性，从而影响线粒体融合。实验还发现，去除内源性Gβ2后，线粒体发生碎裂，而加入外源性Gβ2后这一现象得到缓解。这些发现对于深入解析线粒体融合及其相关的细胞凋亡、神经退行性疾病具有重要意义。

此前的研究曾发现线粒体融合与程序性细胞死亡（即细胞凋亡）密切相关。细胞凋亡是健康个体中的正常过程，研究发现线粒体跨膜电位与线粒体通透性改变在细胞凋亡中起重要作用，并提出了线粒体通透性改变孔道复合物的假说。细胞凋亡是生命的基础过程，而线粒体融合与细胞凋亡及一些疾病的发生密切相关，因此这方面的持续研究将有利于更多相关疾病的治疗或预防。