华东师范大学生命医学研究所王平教授与美国耶鲁大学吴殿卿教授合作，在国际知名学术期刊《免疫》（Immunity）上发表最新研究成果，揭示了整合素诱导的PIP5K1C激酶对中性粒细胞到达炎症部位的调控机制。该研究阐明了中性粒细胞渗出血管并定向迁移到炎症部位的关键分子机制，为炎症相关疾病的治疗提供了新的理论依据。

中性粒细胞是白细胞中数量最多的类型，约占白细胞总数的50%～70%，是机体抵御细菌入侵的第一道防线。当急性炎症发生时，中性粒细胞在血液中循环或黏附于血管壁，并在骨髓中储备大量细胞。炎症部位释放的化学趋化物形成浓度梯度，刺激中性粒细胞定向迁移，渗出血管到达炎症部位，消灭病原微生物。

研究团队发现，磷脂酰肌醇PIP5K1C激酶是细胞内产生磷脂酰肌醇PIP2的关键酶，其磷酸化产物PIP2可与多种蛋白质相互作用，影响细胞骨架重塑和细胞运动。通过细胞和动物实验，团队证实缺失PIP5K1C的中性粒细胞穿过血管壁到达炎症部位的能力显著下降。进一步研究表明，整合素信号可诱导PIP5K1C激活，从而调控中性粒细胞的定向移动。这一发现突破了传统理论认为中性粒细胞定向移动仅由化学趋化信号介导的观点，首次证明整合素信号也能诱导细胞定向移动，并将PIP5K1C鉴定为监测细胞定向移动的标记蛋白。

该研究对理解炎症、肿瘤转移、伤口愈合等疾病中的细胞运动机制具有重要理论指导意义。此外，已有报道表明PIP5K1C在肿瘤转移中发挥重要作用，但其作为药物靶点的潜力仍需进一步研究。