神经胶质瘤和白血病是恶性程度最高的肿瘤之一。复旦大学
生物医学研究院的研究团队发现，一种名为2HG的代谢物能够诱发神经胶质瘤和白血病，并揭示了其作用机制。这一突破性成果于1月18日作为封面文章发表在肿瘤研究国际顶级期刊《癌细胞》上。

人类基因组学研究表明，人体内代谢酶异柠檬酸脱氢酶（IDH）的突变与神经胶质瘤的发生、发展密切相关。IDH突变后，会在人体细胞内生成并累积一种名为2HG的代谢物。由于2HG在癌细胞内累积，被认为是致癌的“元凶”。然而，2HG致癌的作用机制一直是个谜团，揭开这一谜团对于理解神经胶质瘤和白血病的发生及治疗具有重要意义。

以熊跃、管坤良和赵世民三位教授为首的复旦大学生物医学研究院研究团队，联合复旦大学病理系等机构进行了系列攻关。他们的研究结果证明，2HG作为IDH突变后生成并累积的代谢废物，在正常人体细胞中含量很低，但如果大量累积，就会促进正常细胞向癌细胞的转化。2HG的累积可以直接抑制人体内组蛋白去甲基化酶和DNA去甲基化酶等重要双加氧酶的活力。双加氧酶是控制多种细胞功能的生物酶，其活性降低会导致癌症发生。具体来说，双加氧酶活力降低后，会改变细胞的增殖和生长方式，进而诱发肿瘤。人细胞内的组蛋白甲基化水平由组蛋白去甲基化酶的活力控制，控制得当则不易患癌，反之则易患癌症。

《癌细胞》期刊表示，这一研究成果的重要性在于发现了以人体内“代谢物”为核心、众多双加氧酶参与、控制癌细胞发生和恶变的新途径。这一发现可能对寻找新的神经胶质瘤治疗靶点具有积极作用。