美国马萨诸塞州总医院的一项研究发现，一种重要酶还有另外新的作用——为发生癌症肺转移做准备。发表在美国《国家科学院学报》上的这项研究报告，对粘着斑激酶（FAK）如何参与肺组织形成血管渗出区（癌症转移前过程）、增加一种能吸引癌细胞到转移部位的分子表达进行了描述。

　　“来自人体所有组织的血液都要到肺部进行充养，这样就增加了血液中的癌症转移细胞与肺部微脉管系统相互作用的可能性。”马萨诸塞州总医院斯蒂尔肿瘤生物学实验室主任拉凯什K•简说。“发现为肿瘤形成作‘适宜滋生地’准备的因素，将有助于找到一种方法来减缓或阻止肿瘤的转移。”

　　癌症细胞为了发生转移，它们需要通过血流找到一个让它们依附和增殖的环境。尽管最近的研究认为，原发肿瘤会分泌一些因子为远处的转移做准备，但明确这些特殊因子的作用还很困难。研究人员对其它部位肿瘤在起肺部诱导渗血区域形成是否与肿瘤转移有关做了研究。

　　研究人员首先明确了小鼠肺中或者存在种植的肿瘤，或者肿瘤分泌因子诱导产生了渗血区。通过对肿瘤分泌因子进行分析，发现了一些能增加血管通透性的特殊分子，包括诱导血管形成的血管上皮生长因子（VEGF）。给用VEGF处理的小鼠所灌注的转移细胞首先会黏附在有渗出的肺组织部位，而抑制VEGF的活性后，肿瘤的吸附性和血管通透性均减弱。

　　由于VEGF能激活位于肺血管内皮细胞中的FAK（起细胞信号作用），研究人员分析了血液渗出部位这种酶的水平，并发现是升高的。“抑制肺内皮细胞中FAK的活性就会降低血管的通透性和转移细胞向这些部位的黏附。进一步的遗传研究发现，FAK发挥这些作用是通过增加局部细胞黏附分子E-选择蛋白来实现的。”研究人员说。

　　研究人员表示，“抗转移治疗是癌症治疗的最后一道防线，但现有的治疗（包括传统的化疗和最新的抗血管形成治疗）对防止转移的发生效果有限。我们的研究结果为FAK抑制治疗是有效的抗转移方法提供了理论根据，应当在未来加以研究。”