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学术索引

高脂饮食如何引发2型糖尿病？科学家找到关键分子机制

一项新研究揭示了高脂肪饮食通过干扰胰腺β细胞中FOXA2和HNF1A转录因子，抑制GnT-4a糖基转移酶，导致葡萄糖转运蛋白功能异常，从而引发2型糖尿病的分子机制。该发现为糖尿病治疗提供了新靶点。...

2011-08-26 106 0

美国科学家发现高脂肪食物通过干扰FOXA2和HNF1A蛋白，破坏胰腺β细胞的葡萄糖感应机制，从而诱发Ⅱ型糖尿病。该研究发表在《自然—医学》上，为开发新疗法提供了方向。...

2011-08-24 86 0

瑞典卡罗林斯卡研究所发现载脂蛋白CIII在1型糖尿病发病前升高，通过反义治疗降低其水平可延缓小鼠糖尿病发病时间两倍。另一研究揭示人类胰腺α细胞释放乙酰胆碱增强β细胞胰岛素分泌的新机制。两项成果为糖尿病早期干预和治疗提供新靶点。...

2011-07-05 64 0

本文回顾了2008年EASD年会上关于GLP-1的讨论，详细介绍了GLP-1的发现、生理作用、降糖机制（包括保护β细胞、葡萄糖浓度依赖性降糖和减轻体重）以及临床挑战与未来方向。GLP-1类似物和DPP-Ⅳ抑制剂已成为糖尿病治疗的重要进展，为患者提供了更安全有效的选择。...

2008-12-26 161 0

伦敦大学国王学院的研究人员发现，钙调神经磷酸酶介导的NFAT蛋白复合体核定位对β细胞分化和胰岛素分泌至关重要。通过基因敲除小鼠模型，他们证实NFATc1缺失导致胰岛素分泌减少85%、β细胞数量减半，并引发严重高血糖。该研究揭示了NFAT作为糖尿病及β细胞增殖异常疾病治疗靶标的潜力。...

2006-10-06 149 0

本文综述了氧化应激在糖尿病发病机制中的作用，指出氧化应激导致胰岛素抵抗和β细胞损伤，现有降糖药多不改善氧化应激，而多种天然抗氧化物质如维生素E、C、硫辛酸等具有抗氧化特性，多靶向治疗可能成为糖尿病治疗的新方向。...

2006-06-16 219 0

匹兹堡大学医学中心的研究人员开发了一种利用患者自身树突细胞治疗糖尿病的新方法。通过用阻断分子处理树突细胞，诱导免疫耐受，阻止T细胞攻击胰腺β细胞，从而恢复胰岛素分泌功能。该策略已在动物实验中取得成效，并获得FDA批准进行一期临床试验，为糖尿病治疗提供了新方向。...

2006-04-02 141 0

加拿大华裔科学家王庆华团队研究增强β细胞功能以预防糖尿病，通过药物注射减少β细胞凋亡，动物实验显示降低2型糖尿病发病率，但尚处初步阶段，未来有望开发预防方法。...

2006-02-21 123 0

日美科学家通过基因工程技术使人类胰岛β细胞获得永生，并在实验室中大量扩增。将这些细胞移植到糖尿病小鼠体内后，小鼠存活超过40周，而对照组在两个月内死亡。该研究为1型糖尿病治疗提供了新的细胞来源，但安全性仍需进一步验证。...

2005-09-30 531 0

日美科学家开发出人工生成胰脏β细胞的新技术，有望设计出人工胰脏植入糖尿病患者体内，摆脱每日注射胰岛素。动物实验显示，移植β细胞的小鼠存活超过30周，而对照组仅存活10周。团队计划1-2年内完成设计并开展动物实验，随后进行人体临床试验。...

2005-09-28 389 0

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