德克萨斯大学MD安德森癌症中心的研究人员揭示了促癌蛋白PKM2进入细胞核并触发Warburg效应促进脑肿瘤生长的机制。研究发现，PKM2通过MEK/ERK信号通路磷酸化后入核，激活糖酵解基因GLUT1和LDHA。MEK抑制剂selumetinib可阻断此过程，抑制肿瘤生长。PKM2过表达与患者预后不良相关，低表达者中位生存期34.5个月，高表达者仅13.6个月。该研究为胶质母细胞瘤治疗提供了新靶点和生物标志物。...
本文探讨了癌症代谢中的关键酶——丙酮酸激酶M2（PKM2）在肿瘤细胞中的作用。研究发现，通过小分子激活PKM2，可以重新分配葡萄糖代谢产物的流向，抑制生物合成途径，从而减缓小鼠体内肿瘤的生长。这一发现挑战了传统观点，表明适度而非最大化的PKM2活性更有利于肿瘤增殖，为癌症代谢治疗提供了新思路。...
田纳西大学研究者在《Cell》上发表研究，揭示丙酮酸激酶M2（PKM2）通过磷酸化组蛋白H3的T11位点，激活肿瘤促进基因表达，促进胶质母细胞瘤生长。EGFR激活后PKM2入核，结合组蛋白H3并招募HDAC3，导致基因激活。抑制PKM2磷酸化可阻止小鼠脑瘤形成。该发现为癌症治疗提供了新靶点。...
丙酮酸激酶M2（PKM2）是糖酵解关键酶，在肿瘤细胞中高表达。研究发现PKM2能响应表皮生长因子信号转位至细胞核，与β-catenin结合激活基因表达，促进细胞增殖。这一非代谢功能揭示了代谢酶在肿瘤发生中的新角色，为癌症治疗提供了潜在靶点。...
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