2024年《自然·神经科学》发表研究，揭示阿尔茨海默病早期周细胞收缩导致脑血流下降的机制。L型电压门控钙通道控制周细胞张力，免疫细胞活性氧升高周细胞内钙浓度。尼莫地平阻断钙通道可改善模型小鼠脑血流，减少白细胞停滞和缺氧。该发现为AD早期治疗提供新策略。...
一项发表于《自然·神经科学》的研究首次揭示了脑白质特有的微血管网络结构及其在衰老过程中的关键病理改变。研究发现，衰老导致深部白质特异性引流静脉——主皮质微静脉的毛细血管分支发生选择性收缩和稀疏化，引起轻度低灌注，最终导致胶质细胞增生和脱髓鞘。该发现为理解血管性白质损伤、血管性痴呆及阿尔茨海默病中的白质病变提供了新机制框架，并提示周细胞保护和抗炎策略可能成为延缓脑衰老的新方向。...
2025年7月《自然·通讯》发表研究，揭示小鼠脑周细胞表达功能性Pannexin1（Panx1）通道，通过释放ATP调节毛细血管直径。神经元活动释放谷氨酸，经AMPA/NMDA受体抑制Panx1，减少ATP释放，降低周细胞钙水平，诱导毛细血管舒张（功能性充血）。周细胞特异性Panx1敲除损害学习诱发的毛细血管扩张和记忆表现。该发现为神经-血管耦合提供新机制，并为脑血管认知障碍提供潜在治疗靶点。...
2025年7月《自然·通讯》发表研究，揭示小鼠脑周细胞通过Pannexin1（Panx1）通道释放ATP调节毛细血管直径，支持记忆功能。周细胞Panx1受谷氨酸能信号和嘌呤能受体调控，参与功能性充血。基因敲除或抑制Panx1导致毛细血管扩张，损害学习诱导的血管舒张和记忆。该发现为神经-血管耦合提供新机制，并为脑血管疾病和认知障碍治疗提供潜在靶点。...
中山大学唐亚梅教授团队在《科学转化医学》发表研究，发现沙利度胺可通过恢复周细胞中PDGFRβ的表达，修复放射后血脑屏障完整性和脑灌注，从而减轻放射性脑损伤。II期临床试验证实其有效且安全，为难治性患者提供了新治疗策略。...
中科院生物物理研究所与广东医科大学合作，揭示了血管因子CD146在血脑屏障发育中的关键作用。研究发现，CD146在早期通过调控紧密连接蛋白诱导屏障形成，随后在周细胞中作为共受体促进细胞募集，并通过TGF-β1下调表达以维持免疫稳态。该成果为治疗中枢炎症性疾病提供了新靶点。...
中国科学院生物物理研究所与广东医科大学附属医院合作，在PNAS发表研究，揭示CD146在血脑屏障发育中协同周细胞与内皮细胞的动态调控机制。研究发现CD146表达随发育阶段变化，早期在内皮细胞调控claudin-5，后期在周细胞参与PDGF-B/PDGFRβ信号促进招募，并受TGF-β1负反馈调节。该成果为中枢炎症疾病治疗提供新靶点。...
一项新研究发现，微环境中的周细胞在对抗肿瘤演变和转移中起保护作用。去除周细胞虽使肿瘤缩小30%，但导致转移增加3倍。机制涉及缺氧诱导的EMT和Met激活。该发现提示抗血管生成疗法可能无意中促进肿瘤扩散，需重新审视癌症治疗策略。...
最新两项独立研究颠覆传统观点，发现血-脑屏障实际上是在胚胎生成过程中形成的，而非出生后。关键因子是周细胞与内皮细胞之间的相互作用。这一发现有助于理解中枢神经系统损伤和疾病中屏障破坏的机制，为治疗提供新靶点。...
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