美国肯塔基大学的研究团队在阿尔茨海默病小鼠模型中首次证实，睡眠障碍的罪魁祸首并非淀粉样蛋白斑块本身或坏死神经元，而是中枢免疫细胞——小胶质细胞的过度炎症反应。利用脑电图、肌电图和光片显微镜，研究发现睡眠中断在疾病极早期（6月龄）即达平台期，此后即便脑内斑块数量倍增，非快速眼动睡眠的丧失也不再恶化，呈现“天花板效应”。给予药物PLX3397暂时清除约87%的小胶质细胞后，疾病小鼠每日额外恢复超过两小时的睡眠，且深睡眠时长显著增加，而斑块总量未减，表明睡眠障碍可能是一个独立的、可逆的神经炎症过程。研究还区分了...
德国杜塞尔多夫大学研究发现，血小板活化会加速阿尔茨海默病（AD）的病理进程，而抗血小板药物氯吡格雷可减少小鼠脑血管中的淀粉样蛋白斑块并改善脑供血。该成果为AD治疗提供了新思路，但需进一步临床试验验证。...
美国科学家研究发现，食欲素通过调节睡眠-清醒周期影响大脑组织液中的β-淀粉样蛋白水平。睡眠剥夺会增加Aβ积聚和蛋白斑块形成，而施用食欲素受体拮抗剂可减少斑块。该研究提示，改善睡眠或调控食欲素水平可能成为缓解阿尔茨海默病的新策略。...
美国马萨诸塞州总医院与爱尔兰埃兰公司合作，利用抗生素成功清除阿尔茨海默病模型小鼠脑内的淀粉样蛋白斑块。研究采用激光红外成像技术追踪抗生素作用，发现半数以上小鼠斑块消失，挑战了斑块不可逆的传统观点。但专家强调，该成果仅为基础研究，尚不能直接用于人类治疗。...
美国马萨诸塞州总医院与爱尔兰埃兰公司合作，利用抗生素清除阿尔茨海默病模型小鼠脑内淀粉样蛋白斑块，超过半数小鼠斑块消失。该研究挑战了斑块不可逆的传统观点，但尚处于基础阶段，不能直接用于人类治疗。...
一项发表在《国际神经学杂志》上的研究发现，通过定期学习任务（如在水迷宫中寻找平台），转基因阿尔茨海默病模型小鼠大脑中的淀粉样蛋白斑块和神经纤维缠结显著减少。研究人员指出，持续学习能够刺激大脑，预防阿尔茨海默病相关病理发展，并建议填字游戏、阅读、学习新语言等认知活动对大脑健康有益。...
研究发现，大麻中的活性成分THC可能通过抑制乙酰胆碱酯酶并阻止淀粉样蛋白斑块形成来减缓阿尔茨海默病的进展，为开发新的治疗阿尔茨海默病的药物提供了新的思路。...
印第安纳大学医学院研究发现，从神经元中去除IDOL酶可显著降低阿尔茨海默病模型中的淀粉样蛋白斑块和APOE水平，并增加相关受体表达。该靶点可能通过同时减少淀粉样蛋白负担和增强神经保护作用，为阿尔茨海默病治疗提供新策略。研究发表于《阿尔茨海默病与痴呆症》。...
美国国家科学基金会（NSF）社会、行为与经济科...
圆虾虎鱼（Round goby）作为一种破坏性极强的外来...
固态电池这一曾被寄予厚望却长期未能兑现的储...
一项发表于《神经元》期刊的新研究揭示了童年...
一项发表于《自然医学》的开创性研究首次揭示...
一项发表在《新污染物》杂志上的综述研究揭示...
