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学术索引

华泰立教授Nature发文：揭开百年细胞代谢谜题

华泰立教授领导的研究团队在《自然》杂志上发表研究，解答了百年细胞代谢谜题。他们发现，快速生长的细胞在能量生成方式上存在权衡，揭示了细胞代谢的新机制，对生物技术有重要启示。...

2015-12-07 248 0

中国科学技术大学张华凤教授和高平教授研究组揭示了肿瘤代谢异常的新机制，发现常氧条件下肿瘤细胞通过Lin28/let-7调节轴转录后调控PDK1，促进有氧糖酵解，该通路独立于HIF-1，影响肿瘤增殖，为临床肿瘤研究提供新视角。...

2014-10-21 175 0

最新研究显示，单一代谢靶向治疗策略并不适用于所有癌症患者。不同肿瘤因基因和起源组织不同，代谢图谱存在显著差异，需个体化分析。研究强调同时关注代谢组和基因组的重要性，并指出谷氨酰胺代谢可作为某些肿瘤的新靶点。...

2012-02-23 86 0

复旦大学雷群英教授团队在《分子细胞》发表研究，揭示高浓度葡萄糖诱导PKM2 K305乙酰化，抑制其酶活性并促进其通过分子伴侣介导的自噬降解，导致糖酵解中间产物累积，促进肿瘤生长。该发现阐明了瓦伯格效应的分子机制，为肿瘤代谢靶向治疗提供新思路。...

2011-07-08 221 0

北京协和医学院等机构的研究人员发现，异常激活的雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通过诱导M2型丙酮酸激酶表达，导致肿瘤细胞发生有氧糖酵解（瓦伯格效应）。该研究揭示了肿瘤异常代谢的机制，并为联合阻断mTOR通路和糖酵解以抑制肿瘤生长提供了新策略。...

2011-02-23 115 0

北京协和医学院张宏冰教授团队在《美国科学院院刊》发表研究，揭示异常激活的雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通过诱导M2型丙酮酸激酶（PKM2）导致肿瘤细胞有氧糖酵解（Warburg效应）的机制。该发现为肿瘤治疗提供了新策略，联合阻断mTOR通路和糖酵解可协同抑制肿瘤进展，有望提高疗效、降低耐药性。...

2011-02-23 24 0

我国科学家在肿瘤代谢研究领域取得重要突破，揭示了肿瘤细胞异常糖酵解的分子机制。张宏冰教授团队发现，异常激活的雷帕霉素靶蛋白通过诱导M2型丙酮酸激酶表达，驱动肿瘤细胞发生有氧糖酵解。联合阻断雷帕霉素靶蛋白通路和糖酵解可协同抑制肿瘤进展，为开发新型抗肿瘤药物提供了新策略。...

2011-02-23 115 0

美国冷泉港实验室发现三种阻抑蛋白通过影响丙酮酸激酶亚型剪接改变肿瘤细胞代谢，逆转瓦伯格效应，为癌症治疗提供新靶点。...

2010-01-26 34 0

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