我国科学家近日在肿瘤代谢研究领域取得重要突破，揭示了肿瘤细胞异常糖酵解的分子机制，为开发新型抗肿瘤药物提供了新策略。该研究由北京协和医学院/中国医学科学院基础医学研究所张宏冰教授团队完成，相关成果发表于《美国科学院院刊》。

细胞依赖糖酵解进行代谢，但肿瘤细胞表现出显著增强的有氧糖酵解现象，即“瓦伯格效应”。然而，导致这一代谢异常的分子机制长期未明。张宏冰教授团队发现，异常激活的雷帕霉素靶蛋白通过诱导M2型丙酮酸激酶的表达，从而驱动肿瘤细胞发生有氧糖酵解。这一发现为理解肿瘤代谢重编程提供了关键线索。

雷帕霉素靶蛋白是细胞内重要的蛋白质激酶枢纽，整合生长因子和营养信号以调节细胞生长。多种原癌基因激活或抑癌基因失活可导致该通路过度活化，进而促进肿瘤发生。研究进一步表明，雷帕霉素靶蛋白通过上调多个关键蛋白质来促进M2型丙酮酸激酶的表达和糖酵解。联合阻断雷帕霉素靶蛋白通路和糖酵解可协同抑制肿瘤进展，提示联合靶向这些新发现的药物靶点可能提高疗效、减少副作用并降低耐药性。

该研究不仅阐明了肿瘤代谢异常的分子基础，还为临床治疗提供了潜在的新策略，即通过抑制雷帕霉素靶蛋白和糖酵解通路来更有效地对抗肿瘤。