Cell:科学家发现新型抑癌因子SIRT6
科学家发现SIRT6蛋白作为新型抑癌因子,通过调控糖酵解代谢抑制肿瘤形成。研究证实SIRT6缺失导致细胞快速癌变,而抑制糖酵解可阻止肿瘤生长。该发现为癌症代谢治疗提供了新靶点,尤其对结直肠癌和胰腺癌具有潜在治疗价值。...
科学家发现SIRT6蛋白作为新型抑癌因子,通过调控糖酵解代谢抑制肿瘤形成。研究证实SIRT6缺失导致细胞快速癌变,而抑制糖酵解可阻止肿瘤生长。该发现为癌症代谢治疗提供了新靶点,尤其对结直肠癌和胰腺癌具有潜在治疗价值。...
最新研究显示,单一代谢靶向治疗策略并不适用于所有癌症患者。不同肿瘤因基因和起源组织不同,代谢图谱存在显著差异,需个体化分析。研究强调同时关注代谢组和基因组的重要性,并指出谷氨酰胺代谢可作为某些肿瘤的新靶点。...
丙酮酸激酶M2(PKM2)是糖酵解关键酶,在肿瘤细胞中高表达。研究发现PKM2能响应表皮生长因子信号转位至细胞核,与β-catenin结合激活基因表达,促进细胞增殖。这一非代谢功能揭示了代谢酶在肿瘤发生中的新角色,为癌症治疗提供了潜在靶点。...
复旦大学雷群英教授团队在《分子细胞》发表研究,揭示高浓度葡萄糖诱导PKM2 K305乙酰化,抑制其酶活性并促进其通过分子伴侣介导的自噬降解,导致糖酵解中间产物累积,促进肿瘤生长。该发现阐明了瓦伯格效应的分子机制,为肿瘤代谢靶向治疗提供新思路。...
北京协和医学院等机构的研究人员发现,异常激活的雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通过诱导M2型丙酮酸激酶表达,导致肿瘤细胞发生有氧糖酵解(瓦伯格效应)。该研究揭示了肿瘤异常代谢的机制,并为联合阻断mTOR通路和糖酵解以抑制肿瘤生长提供了新策略。...
北京协和医学院张宏冰教授团队在《美国科学院院刊》发表研究,揭示异常激活的雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通过诱导M2型丙酮酸激酶(PKM2)导致肿瘤细胞有氧糖酵解(Warburg效应)的机制。该发现为肿瘤治疗提供了新策略,联合阻断mTOR通路和糖酵解可协同抑制肿瘤进展,有望提高疗效、降低耐药性。...
我国科学家在肿瘤代谢研究领域取得重要突破,揭示了肿瘤细胞异常糖酵解的分子机制。张宏冰教授团队发现,异常激活的雷帕霉素靶蛋白通过诱导M2型丙酮酸激酶表达,驱动肿瘤细胞发生有氧糖酵解。联合阻断雷帕霉素靶蛋白通路和糖酵解可协同抑制肿瘤进展,为开发新型抗肿瘤药物提供了新策略。...
复旦大学熊跃、管坤良团队在《科学》发表研究,发现IDH1基因突变通过抑制α-酮戊二酸水平激活HIF1通路促进神经胶质瘤生长,并鉴定出αKG类似物可有效抑制肿瘤细胞增殖,为胶质瘤靶向治疗提供新策略。...
研究人员利用RNA干扰技术抑制乳酸脱氢酶A(LDH-A),显著降低癌细胞的生长速度,并延长实验小鼠的存活时间。这一发现为癌症治疗提供了新的药物靶点,尤其在靶向肿瘤代谢方面具有重要意义。研究结果已发表在《Cancer Cell》杂志上。...
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