杜克-新加坡国立大学医学院联合新加坡中央医院及卡迪夫大学，在《美国国家科学院院刊》发表研究，揭示了运动保护衰老肌肉的分子机制。研究发现，随年龄增长，肌肉中DEAF1基因水平升高，过度激活mTORC1信号通路，导致受损蛋白清除受阻、肌肉修复能力下降。运动可通过激活调节蛋白降低DEAF1水平，恢复蛋白质合成与清除的平衡。在果蝇和小鼠模型中，降低DEAF1可显著恢复肌肉力量。该发现为无法运动的老年人提供了潜在的药物干预靶点，但DEAF1极度升高时运动效果有限。...
哥本哈根大学研究发现，衰老和肌肉疾病中肌肉线粒体内膜特有的心磷脂水平下降，导致线粒体结构扭曲、功能受损，进而触发肌纤维从快肌向慢肌的适应性转变。这种转变并非肌肉衰竭，而是以爆发力换取抗氧化保护，由ROS-ERRγ信号轴介导。在年轻小鼠中降低心磷脂可复制衰老表型；将心磷脂恢复至正常水平约三分之二即可逆转肌肉萎缩并完全防止早死。该研究揭示了心磷脂作为衰老性肌肉衰退的关键驱动因子，并为靶向心磷脂或ERRγ的治疗策略提供了概念验证。...
哥本哈根大学团队在《Nature Aging》发表研究，揭示衰老和肌病中肌肉线粒体内膜特有的心磷脂水平下降，导致线粒体结构扭曲、功能受损。为应对氧化应激，肌肉纤维从快肌向慢肌转变，通过ERRγ介导的线粒体重塑和抗氧化防御机制保护细胞。在年轻小鼠中降低心磷脂可重现衰老表型，而将心磷脂恢复至正常水平的三分之二即可逆转肌肉萎缩并防止早死。该发现为靶向心磷脂或ERRγ治疗年龄相关肌肉衰退提供了新思路。...
日本科学家发现陈年大蒜提取物中的天然化合物S1PC能激活LKB1-SIRT1通路，促进脂肪组织分泌eNAMPT，通过细胞外囊泡传递至下丘脑，增强交感神经活性，从而改善老年小鼠和人类的肌肉功能。该研究揭示了脂肪-大脑-肌肉通讯轴，为抗衰老干预提供了新策略。...
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