蛋白质折叠“搭档”失衡：糖尿病β细胞衰竭的隐秘推手
一项发表于《美国国家科学院院刊》的新研究揭示了胰岛素生产细胞中蛋白质折叠机制的关键协同作用。科学家发现，分子伴侣BiP与其辅助伴侣p58IPK的协同合作对于正确折叠胰岛素前体——胰岛素原至关重要。当p58IPK缺失时，错误折叠的胰岛素原大量积累，导致β细胞功能受损。研究通过基因敲除小鼠和细胞模型证实，仅靠BiP无法独立完成胰岛素原的折叠任务，而p58IPK的恢复能显著改善折叠效率。该发现为糖尿病治疗提供了新靶点，提示增强蛋白质折叠机制可能是保护β细胞、延缓糖尿病进展的有效策略。...
2026-07-21
207
0