一项发表在《Nature Communications》上的研究指出，常用降压药钙通道阻滞剂（CCBs）与主动脉瘤及夹层风险增加显著相关。研究通过GWAS和小鼠模型发现，长期抑制L型钙通道可导致血管平滑肌细胞表型转化，削弱主动脉壁弹性，增加疾病风险。临床医生对高危患者处方CCBs时需谨慎，并建议进行影像学筛查。...
本文探讨了SREBP1介导的脂质从头合成在血管平滑肌细胞（VSMC）去分化和衰老中的关键作用。研究发现，SREBP1通过激活脂质代谢基因，导致细胞内脂质积聚，并通过表观遗传重塑抑制收缩表型基因表达，促进衰老相关分泌表型形成。抑制SREBP1活性可逆转VSMC去分化并减轻衰老，为干预血管衰老提供了新策略。...
冠心病是全球主要死因之一，其遗传基础复杂。GWAS已发现数百个风险位点，但多数位于非编码区，功能机制不明。近日《自然·通讯》研究通过构建细胞特异性表观遗传调控图谱，整合多组学数据，发现CAD风险变异在血管平滑肌细胞和内皮细胞的增强子区域显著富集，并通过染色质交互作用调控下游靶基因如TCF21、PDGFRB的表达。该研究揭示了细胞类型特异性调控的异质性，为精准治疗提供了新靶点。...
美国哈佛大学研究人员在《自然·细胞生物学》发表新方案，通过抑制GSK3并联合BMP4处理，快速诱导人类多能干细胞向中胚层分化，再经VEGF-A或PDGF-BB分别诱导为血管内皮或平滑肌细胞。6天内分化效率超80%，纯度超99%，体外体内功能验证良好，转录组和代谢组分析显示与体内细胞高度相似。该方案对心血管疾病模型和干细胞临床应用具有重要意义。...
本文介绍了凝血酶在血管重塑中的作用机制研究。血管平滑肌细胞表型转化和迁移是血管重塑的直接原因，凝血酶通过激活STAT-5信号通路，诱导下游效应分子FGF-2和Hsp27表达，促进VSMCs增殖和迁移。该研究为动脉粥样硬化和再狭窄等血管增殖性疾病的治疗提供了新的潜在靶点。...
胡卓伟的研究揭示G蛋白偶合受体在血管平滑肌细胞中的信号传导作用，特别是其介导的酪氨酸激酶、Ras/Raf/MAPK和PI3K/AKT通路在细胞生长与炎症中的调控机制。其工作强调应激激素和神经递质在血管平滑肌细胞增殖及炎症反应中的作用，支持慢性应激参与心血管疾病的发病模型。此外，研究还深入探讨纤维增生性疾病的分子机制，为抗组织纤维化药物开发提供理论基础。...
华盛顿大学医学院团队在《自然医学》发表重要...
人体常被誉为“完美设计”的杰作，但进化生物...
加州大学圣地亚哥分校的一项里程碑式研究首次...
近期的研究揭示了外部暴露（exposome）与大脑行为...
量子计算正处于关键的“成败时刻”。其承诺将...
结合量子力学与广义相对论的量子引力是物理学...
