《Communications Biology》：乙醇通过增强EAAT4介导的谷氨酸摄取扰乱小脑突触调节

近期《Communications Biology》研究揭示乙醇通过增强小脑浦肯野细胞上EAAT4转运体的活性，加速谷氨酸清除，缩短突触信号时程，从而抑制长期抑制等突触可塑性过程，导致运动失调。该发现为酒精相关神经功能障碍提供了分子机制，并提示EAAT4可作为潜在治疗靶点。...