Nature:邵峰院士团队发现细胞焦亡新机制
邵峰院士团队在《自然》杂志发表研究,揭示Gasdermin家族蛋白GSDME介导细胞焦亡的新机制。GSDME被caspase-3切割后释放N端片段,导致细胞膜穿孔和焦亡。该机制在正常细胞中可被化疗药物激活,而在癌细胞中GSDME常因甲基化沉默。使用地西他滨可恢复GSDME表达,增强化疗效果。这一发现为癌症治疗提供了新策略。...
邵峰院士团队在《自然》杂志发表研究,揭示Gasdermin家族蛋白GSDME介导细胞焦亡的新机制。GSDME被caspase-3切割后释放N端片段,导致细胞膜穿孔和焦亡。该机制在正常细胞中可被化疗药物激活,而在癌细胞中GSDME常因甲基化沉默。使用地西他滨可恢复GSDME表达,增强化疗效果。这一发现为癌症治疗提供了新策略。...
本文介绍了北京生命科学研究所两位副研究员邵峰和张宏的卓越科研成就,分析了他们在细菌分子机制、自吞噬作用基因筛选等领域的贡献,并探讨了国内科研评价体系的局限性。...
北京生命科学研究所邵峰团队在《科学》杂志发表研究,首次发现细菌毒素蛋白可直接修饰泛素蛋白,导致宿主泛素信号系统功能紊乱。该研究揭示了病原菌通过三型分泌系统分泌效应蛋白,对泛素和NEDD8进行脱氨修饰,从而阻断宿主泛素化通路的新机制。这一发现为抗菌药物研发提供了理论基础,并展示了利用细菌毒素蛋白研究真核细胞信号通路的独特视角。...
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