2025年11月《自然-神经科学》发表研究，首次揭示阿尔茨海默病（AD）的触觉障碍源于脊髓背角CCK神经元中Tau蛋白的异常累积。该病变通过转录因子c-Maf抑制神经元兴奋性，导致触觉信号传递受阻，且触觉敏感度下降与认知衰退直接相关。基因纠正脊髓CCK神经元病变不仅能恢复触觉，还能显著改善认知功能。这一发现为AD早期诊断提供了无创触觉测试新工具，并为通过感觉刺激或靶向治疗延缓认知衰退开辟了新途径。...
传统观点认为阿尔茨海默病（AD）的感觉异常源于大脑皮层退化，但最新研究通过AD小鼠模型发现，早期触觉缺陷与脊髓中表达胆囊收缩素（CCK）的神经元内Tau蛋白异常聚集直接相关。特异性降低脊髓CCK神经元中的Tau或c-Maf蛋白水平，可恢复触觉功能并改善认知。该发现将AD病理从大脑拓展至脊髓，提示触觉敏感度下降可作为早期外周标志物，脊髓则成为更易操作的治疗新靶点。...
洛克菲勒大学Paul Greengard教授团队在《Neuron》发表研究，首次揭示SSRIs抗抑郁药通过靶向海马齿状回区域的胆囊收缩素（CCK）神经元发挥作用的机制。研究发现，抑制CCK神经元可快速激活SSRI相关神经通路，模拟药物效果，为开发速效、低副作用的抗抑郁药提供了新方向。...
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