伏隔核趋化因子调控神经病理性疼痛
本研究利用腰5脊神经结扎小鼠模型,发现神经病理性疼痛导致伏隔核壳区中型棘突神经元兴奋-抑制突触平衡改变,表现为兴奋性突触传递下降、抑制性突触传递增强。趋化因子CCL2及其受体CCR2参与调控这一过程,急性灌流CCL2可增强突触传递,而过表达CCL2降低E/I比率。此外,SNL损伤NMDAR依赖的长时程抑制,敲低CCR2可部分恢复LTD。研究揭示了CCL2/CCR2在神经病理性疼痛中调控伏隔核突触可塑性的新机制。...
本研究利用腰5脊神经结扎小鼠模型,发现神经病理性疼痛导致伏隔核壳区中型棘突神经元兴奋-抑制突触平衡改变,表现为兴奋性突触传递下降、抑制性突触传递增强。趋化因子CCL2及其受体CCR2参与调控这一过程,急性灌流CCL2可增强突触传递,而过表达CCL2降低E/I比率。此外,SNL损伤NMDAR依赖的长时程抑制,敲低CCR2可部分恢复LTD。研究揭示了CCL2/CCR2在神经病理性疼痛中调控伏隔核突触可塑性的新机制。...
一项发表在《Nature Communications》上的研究揭示了肿瘤细胞产生放疗耐受性的内在机制,发现STING/I型干扰素信号通路通过招募M-MDSC免疫抑制细胞进入肿瘤组织,导致放疗效果降低。通过阻断CCR2受体,可显著降低肿瘤的放疗耐受性,为临床放疗联合靶向治疗提供了新策略。...
中科院健康科学研究所时玉舫课题组在《细胞-干细胞》发表研究,首次揭示肿瘤基质干细胞通过高表达CCR2家族趋化因子招募巨噬细胞,促进血管生成和免疫抑制,从而加速原位肿瘤生长。该发现阐明了肿瘤基质干细胞与肿瘤相关巨噬细胞的内在关联,为肿瘤治疗提供了新靶点。...
本研究揭示了小鼠巨细胞病毒通过编码CC趋化因子MCK2,增强CCR2依赖的炎症单核细胞招募,从而抑制病毒特异性CD8+ T细胞的扩增和分化,降低病毒清除能力。该机制类似于癌症中的骨髓源性抑制细胞,通过一氧化氮调节适应性免疫系统。...
最新研究发现,趋化因子不仅能引导免疫细胞迁移,还能促使骨骼组织释放免疫细胞。该机制涉及CCR2蛋白质的关键作用,为理解免疫系统运作提供了新视角,并可能推动炎症和感染相关疾病的新治疗策略发展。...
意识的本质是神经科学面临的“难题”,即大脑...
全球多地正遭受极端高温侵袭,尤其是夜间气温...
首届神经遗传与表观遗传戈登研究会议汇聚全球...
一项最新研究在小鼠大脑中发现了一种独特的神...
一项发表在《自然-通讯》上的最新研究揭示,我...
美国国家航空航天局(NASA)的尼尔·盖雷尔斯·斯...