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儿童遗传性癫痫治疗突破:CDKL5缺乏症中钙通道Cav2.3失活延迟

最新研究揭示CDKL5缺乏症(CDD)的分子机制:CDKL5激酶直接磷酸化电压门控钙通道Cav2.3,调控其失活动力学。CDKL5缺失导致Cav2.3失活减慢、钙内流增加、神经元过度兴奋,从而引发癫痫。该发现为开发Cav2.3抑制剂作为CDD及类似遗传性癫痫的首个疾病修饰疗法提供了理论基础。...

2006-06-29 185 0
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