华盛顿大学医学院的研究团队在《Neuron》发表研究，发现通过抗体阻断CXCR3受体，可阻止T细胞经CXCL10-CXCR3趋化信号通路侵入脑组织。在tau蛋白累积的小鼠模型中，每五天注射一次抗体、持续三个半月后，脑内T细胞数量减少约一半，记忆相关脑区组织保留量增加约40%，记忆测试表现改善，而tau蛋白沉积量并未改变。该研究首次在动物模型中证明，针对特定T细胞通路的免疫干预可减轻神经退行性病变，且抗体无需穿越血脑屏障即可起效，为阿尔茨海默病及其他tau蛋白病提供了全新的治疗思路。...
华盛顿大学医学院的研究团队在《Neuron》发表研究，发现通过抗体阻断趋化因子受体CXCR3，可阻止T细胞浸润小鼠大脑，使tau蛋白病变小鼠在记忆相关脑区多保留约40%的脑组织，并改善记忆表现，而脑内tau缠结数量并未减少。该研究首次在动物模型中证明，靶向T细胞的免疫疗法可减轻tau蛋白病变导致的神经退行性变，且药物无需穿越血脑屏障，为阿尔茨海默病及其他tau蛋白病提供了全新治疗思路。...
本研究发表于《自然·神经科学》，揭示了衰老过程中小胶质细胞适应不良活化通过CXCL10-CXCR3轴招募CD8+ T细胞，导致白质轴突变性的新机制。研究利用药理学和遗传学方法，结合单细胞和空间转录组学，证实了CD8+ T细胞在衰老白质中的致病作用，并提出了CXCR3拮抗剂等潜在治疗策略。该发现为理解衰老相关神经退行性疾病的免疫机制提供了新视角，具有重要的临床转化潜力。...
最新研究揭示趋化因子CXCL10通过调控CD8+ T细胞的Lévy飞行运动模式，显著提升其在大脑慢性感染中的免疫功能。这一发现深化了对免疫细胞动态行为的理解，为慢性感染及脑部免疫疾病的治疗提供新思路。...
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