动物所发现Gpr183通过降低Notch1促进造血干细胞产生

中国科学院动物研究所刘峰团队发现G蛋白偶联受体Gpr183通过降低Notch1信号促进造血干细胞产生。研究利用斑马鱼模型，揭示Gpr183在生血内皮中高度富集，其缺失导致造血干细胞缺陷。机制上，Gpr183经配体7α-25-OHC激活后，招募beta-Arrestin1和Nedd4，通过泛素化降解Notch1，从而启动内皮-造血转化（EHT）。该发现阐明了Notch信号的阶段性调控作用，为体外诱导造血干细胞提供了潜在药物靶点。...