西达赛奈医学中心的研究团队在《细胞代谢》杂志发表研究，发现衰老细胞（又称“僵尸细胞”）通过表达PD-L2蛋白逃避免疫系统的清除。在老年小鼠中，敲除或阻断PD-L2可减少衰老细胞积累、降低炎症因子水平，并改善糖代谢和握力。人类衰老细胞同样高表达PD-L2，且其水平随年龄增长而升高。该发现为开发靶向衰老细胞的抗衰老疗法提供了新靶点，并可能作为检测衰老细胞负荷的血液标志物。...
Cedars-Sinai团队在《Cell Metabolism》发表研究，发现衰老细胞高表达PD-L2蛋白，帮助其逃避免疫系统清除。在老年小鼠中，基因敲除或抗体阻断PD-L2可减少衰老细胞积累，改善胰岛素敏感性和握力。血液中可溶性PD-L2随年龄升高，清除衰老细胞药物后下降，提示其可作为无创生物标志物。该发现为靶向清除衰老细胞、改善衰老相关疾病提供了新策略，但能否安全应用于人类仍需进一步验证。...
Cedars-Sinai团队在《Cell Metabolism》发表研究，发现衰老细胞高表达免疫检查点蛋白PD-L2，使其逃避T细胞等免疫清除并在组织中累积。老年小鼠敲除PD-L2后衰老细胞减少，胰岛素敏感性和握力改善；抗体阻断同样改善代谢。血液中可溶性PD-L2随年龄升高，清除衰老细胞药物后下降，提示其可作为无创生物标志物。该发现为靶向清除衰老细胞、延缓年龄相关疾病提供了新靶点，但人体安全性仍待验证。...
巴塞罗那IRB研究所的研究发现，化疗后衰老的癌细胞会激活PD-L2蛋白，保护自身免受免疫攻击并形成免疫抑制微环境。通过在小鼠模型中阻断PD-L2，可显著增强化疗效果，使免疫系统有效清除衰老细胞。该研究为开发PD-L2抑制剂作为化疗辅助剂提供了新思路，已在黑色素瘤、胰腺癌和乳腺癌中验证。...
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