一项发表于《自然·通讯》的研究发现，间歇性禁食延长寿命的关键并非禁食本身，而是身体在禁食后重新进食阶段如何代谢性地“重新校准”。研究显示，在秀丽隐杆线虫中，能够高效关闭脂质分解代谢是热量限制延长寿命的决定性因素。通过基因操作维持脂质分解代谢的持续激活，会完全消除禁食带来的寿命延长效应。该发现为开发无需禁食的延寿疗法提供了新靶点。...
近期研究发现，环境浓度氯化镧暴露可诱导斑马鱼幼鱼肝脏脂肪变性，其机制涉及PPARα介导的ApoB抑制。该研究为评估稀土元素的水生生物毒性提供了重要科学依据。...
中国科学院上海生命科学研究院裴钢研究组在Scientific Reports发表研究，发现β-arrestin-1通过与PPARα和PPARγ直接相互作用，双向调节其转录活性，从而调控棕色脂肪组织功能。该发现为肥胖症等代谢性疾病提供了新靶标。...
我国学者通过多学科方法揭示了慢性肠炎中胆汁酸代谢失调的分子机制，发现调控胆汁酸合成代谢平衡可有效抑制慢性肠炎发展，为慢性结肠炎的治疗提供了新的潜在靶点。该研究发表在《自然·通讯》杂志。...
中科院上海生科院营养科学研究所刘勇研究组在《自然—通讯》发表研究，揭示肝脏内质网应激IRE1α信号通路通过XBP1s-PPARα轴调节饥饿诱导的代谢适应性反应。该发现阐明了IRE1α作为营养感应器在脂肪酸氧化和酮体生成中的作用，为理解内质网应激与糖脂代谢紊乱的关联提供新线索。...
中科院上海生命科学研究院刘勇研究员团队在《自然通讯》发表研究，揭示肝IRE1α通过XBP1s-PPARα信号轴调控禁食诱导的代谢适应，包括脂肪酸β-氧化和生酮作用，为理解营养感知与代谢调控提供新机制。...
武汉大学等机构的研究发现，干扰素调节因子9（IRF9）在肥胖小鼠肝脏中低表达，通过敲除或过表达实验证实IRF9通过与PPARα相互作用，保护肝脏免受胰岛素耐受和脂肪变性，为肥胖相关代谢性疾病防治提供新方向。...
RUSH大学的研究表明，健身补充剂β-羟基β-甲基丁酸（HMB）可能通过激活PPARα受体，改善小鼠的认知功能并减少阿尔茨海默病相关的斑块和缠结。HMB作为一种安全的非处方补充剂，为预防和治疗阿尔茨海默病提供了新思路。...
一项发表在《自然-通讯》上的最新研究揭示，我...
美国国家航空航天局（NASA）的尼尔·盖雷尔斯·斯...
一项发表于《自然通讯》的研究揭示，肠道通过...
长期以来，科学界认为视网膜感光细胞主要依赖...
埃默里大学和佐治亚理工学院团队开发了Capuchi...
一项开创性的临床试验揭示，口服司美格鲁肽（...
