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学术索引

SDHB突变驱动嗜铬细胞瘤与副神经节瘤转移的表观遗传与代谢重编程机制解析

本文解析了SDHB突变如何通过表观遗传与代谢重编程协同驱动嗜铬细胞瘤和副神经节瘤的恶性进展。SDH酶活性丧失导致琥珀酸蓄积，抑制TET和JmjC去甲基化酶，引发全基因组DNA高甲基化（CIMP），沉默分化及抑癌基因。同时，代谢转向糖酵解（Warburg效应）并激活EMT，增强迁移侵袭能力。研究为靶向DNMTi或代谢脆弱性的精准治疗提供了新思路。...

2026-04-12 17 0

研究发现丙酮酸激酶在癌症形成中有重要作用

德克萨斯大学MD安德森癌症中心的研究人员揭示了促癌蛋白PKM2进入细胞核并触发Warburg效应促进脑肿瘤生长的机制。研究发现，PKM2通过MEK/ERK信号通路磷酸化后入核，激活糖酵解基因GLUT1和LDHA。MEK抑制剂selumetinib可阻断此过程，抑制肿瘤生长。PKM2过表达与患者预后不良相关，低表达者中位生存期34.5个月，高表达者仅13.6个月。该研究为胶质母细胞瘤治疗提供了新靶点和生物标志物。...

2013-01-23 350 0

Cell：癌变的“推手”——Skp2在癌症形成和糖代谢中的新角色

美国MD安德森癌症中心研究发现，Skp2蛋白在癌症形成和糖代谢中起关键作用，通过激活Akt激酶促进糖酵解和赫赛汀耐药。研究揭示了Skp2的新功能，为乳腺癌及其他实体瘤的治疗提供了潜在靶点。...

2012-06-07 74 0

研究揭示炎症调控肿瘤细胞糖代谢的新机制

中科院上海生科院生化与细胞所刘默芳研究组等发现，促炎细胞因子通过miR-155/miR-143双通路上调己糖激酶II表达，促进肿瘤细胞有氧糖酵解（Warburg效应），揭示了炎症调控肿瘤能量代谢的新机制，为炎症相关肿瘤治疗提供了潜在靶点。...

2012-02-25 166 0

吕志民Nature文章揭示癌症关键蛋白新功能

美国德州安德森癌症中心吕志民团队在《自然》杂志发表研究，揭示M2型丙酮酸激酶（PKM2）除参与糖代谢外，还能通过非代谢机制直接调控细胞增殖和肿瘤形成。研究证实EGFR信号可诱导PKM2入核，与β-catenin结合并激活cyclin D1表达，加速肿瘤生长。该发现为脑胶质瘤等癌症的个体化治疗提供了新靶点。...

2011-11-24 134 0

肿瘤抑制因子p53在细胞糖代谢中的作用研究取得新成果

中国科学技术大学吴缅教授与美国宾夕法尼亚大学杨小鲁教授合作发现，肿瘤抑制因子p53通过直接结合并抑制葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）来调控磷酸戊糖途径。在正常细胞中，p53阻止该途径，使葡萄糖主要用于糖酵解和三羧酸循环；而在p53突变的肿瘤细胞中，该途径加速，产生大量NADPH和戊糖，促进肿瘤生长。该研究首次揭示p53具有非转录依赖的催化功能，为理解Warburg效应提供了新机制。...

2011-02-25 18 3

研究发现廉价药物二氯乙酸盐能杀死癌细胞

加拿大艾伯塔大学研究发现，廉价药物二氯乙酸盐（DCA）通过抑制丙酮酸脱氢酶激酶，逆转癌细胞的Warburg效应，重新激活线粒体氧化磷酸化，从而诱导癌细胞凋亡。在5名恶性胶质瘤患者的小规模试验中，4名患者肿瘤在15个月内未进展。该研究为抗癌药物再利用提供了新思路，但需更大规模临床试验验证安全性和疗效。...

2010-05-20 25 0