抑郁症 早年生活应激诱发的精神障碍与小胶质细胞功能障碍有关
本研究揭示了早年生活应激(ELA)通过损害小胶质细胞对下丘脑CRH神经元兴奋性突触的修剪,导致成人应激反应异常和精神障碍易感性增加的机制。发现MerTK受体信号缺陷是关键分子基础,化学激活小胶质细胞可逆转突触和行为异常,为应激相关精神疾病的早期干预提供了新靶点。...
本研究揭示了早年生活应激(ELA)通过损害小胶质细胞对下丘脑CRH神经元兴奋性突触的修剪,导致成人应激反应异常和精神障碍易感性增加的机制。发现MerTK受体信号缺陷是关键分子基础,化学激活小胶质细胞可逆转突触和行为异常,为应激相关精神疾病的早期干预提供了新靶点。...
中国科学技术大学周江宁研究组发现,下丘脑室旁核的兴奋性突触后蛋白PSD-93在抑郁症发病中起关键作用。研究通过基因操作小鼠结合多种技术,证实PSD-93过表达导致抑郁样行为,降低表达则产生抗抑郁效应,并在抑郁患者脑样本中得到验证。该成果发表于《Acta Neuropathologica》,为抑郁症的突触调节机制提供新证据。...
本文综述了Lu团队关于SIRT1在前脑兴奋性神经元中性别特异性调控抑郁样行为的研究。通过条件性敲除小鼠模型,发现雄性小鼠SIRT1缺失导致快感缺乏和绝望行为,而雌性无影响。机制上,SIRT1缺失降低mPFC锥体神经元兴奋性和突触传递,并损伤线粒体生物发生。激活SIRT1可逆转慢性应激引起的抑郁行为,提示SIRT1是抑郁症治疗的潜在新靶点。...
中国科学技术大学周江宁团队在《Acta Neuropathologica》发表研究,发现兴奋性突触后蛋白PSD-93在抑郁症发病中发挥关键作用。研究通过基因操作小鼠、膜片钳、化学遗传学等技术,证实PSD-93过表达可诱发抑郁样行为,而降低其水平则产生抗抑郁效应。机制上,PSD-93增强CRH神经元突触活性,且小胶质细胞释放的谷氨酸参与调控。在抑郁患者脑样本中也观察到PSD-93与CRH共定位细胞密度增加,整合了兴奋性突触、应激和炎症免疫假说。...
本研究采用慢性不可预见性应激(CUS)范式,通过膜片钳和化学遗传学方法,探讨AgRP神经元在抑郁样行为中的作用。结果显示,CUS抑制雄性和雌性小鼠AgRP神经元活性,增加抑制性突触传递,并改变其内在放电特性。化学遗传抑制AgRP神经元增加应激易感性,而激活AgRP神经元可逆转快感缺失和绝望行为。研究证实AgRP神经元在抑郁症发病机制中的关键作用,为治疗提供新靶点。...
中国科学技术大学薛天教授团队在《自然·神经科学》发表研究,揭示夜间蓝光通过ipRGCs-dpHb-Nac神经环路导致小鼠抑郁的机制。研究发现,夜间蓝光激活视网膜光敏细胞,经外侧缰核传递至伏隔核,诱发抑郁样行为,且该效应受昼夜节律调控。研究为理解夜间光照对情绪的影响提供了新视角。...
中国科学技术大学薛天教授与合肥学院赵欢教授团队在《自然—神经科学》发表研究,揭示夜间蓝光照射通过特定神经环路诱发小鼠抑郁样行为。该环路起始于自感光视网膜神经节细胞,经外侧缰核边缘区至伏隔核,并受昼夜节律门控。研究提示,过度夜间照明和电子产品使用可能增加抑郁风险,应保持规律作息。...
清华大学刘清华团队揭示了PBel-PSTh神经环路调控先天性恐惧引起低温症状的机制,这一发现为理解恐惧和低温症状的神经机制提供了新的见解。...
本文详细介绍了8种治疗抑郁症的药物,包括选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)、选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRIs)、新型多模式抗抑郁药、去甲肾上腺素能与特异性5-羟色胺能抗抑郁药(NaSSAs)、三环类抗抑郁药(TCAs)、安非他酮、单胺氧化酶抑制剂(MAOIs)和L-甲基叶酸。文章阐述了各类药物的作用机制、适用人群及注意事项,并强调了联合治疗和逐步减药的重要性,为患者和医生提供专业参考。...
《2022国民抑郁症蓝皮书》发布,数据显示我国抑郁症患者近5000万,其中50%为在校学生,女性患病率是男性的两倍。蓝皮书指出,情感压抑、学业压力、职场压力、产后及更年期因素、老年孤独等是抑郁高发的主要原因。呼吁社会关注各年龄段抑郁症患者,加强心理健康服务。...
一项最新综述为下一代认知脑机接口(BCI)描绘...
一项对五项随机对照试验的荟萃分析显示,肌酸...
一项最新研究揭示,嗅觉和味觉丧失(化学感官...
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一项小型初步研究显示,用于治疗炎症性疾病的...