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雌激素受体改变“工作路线”可致乳腺癌患者出现耐药性

2012-01-27 07:16 未知 自然 阅读 0
核心摘要: 英国研究发现,部分乳腺癌患者对他莫昔芬等药物产生耐药性的原因是雌激素受体改变了与基因结合的位置。在耐药患者中,雌激素受体转移到其他位置与基因结合,而FOXA1蛋白在此过程中起关键中介作用。抑制FOXA1功能可能改善约三分之一乳腺癌患者的耐药状况。

英国的一项新研究显示,部分乳腺癌患者对常用治疗药物他莫昔芬表现出耐药性,其原因是体内的雌激素受体改变了“工作路线”。

雌激素受体是一种能与基因结合的物质。在许多乳腺癌患者体内,该受体影响基因功能,从而引发致癌连锁反应。目前常用的他莫昔芬等乳腺癌治疗药物,通过阻断雌激素受体对基因的作用而发挥效果。但在不少患者身上,这种药物的效果并不理想。

英国剑桥大学等机构的研究人员在《自然》杂志网络版上报告说,他们对比了药物疗效良好和出现耐药性的患者,发现在疗效良好的患者体内,雌激素受体与DNA链条上的基因相互结合的位置遵循常规,因此常规药物有效。而在耐药性患者体内,雌激素受体改变了“工作路线”,转移到其他位置上与基因结合,导致患者对常规药物产生耐药性。

此次研究还发现,在雌激素受体的新“工作路线”中,一种名为FOXA1的蛋白质发挥了重要的中介作用。研究人员卡洛斯·卡尔达斯说,约三分之一的乳腺癌患者都对他莫昔芬等药物有耐药性,或在治疗一段时间后复发。如果能有针对性地抑制FOXA1蛋白质的功能,也许可以改善这部分乳腺癌患者的状况。

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