近日，伊利诺伊州芝加哥大学医学院的研究人员发现，AMP活化蛋白激酶（AMPK）既能抑制细胞增殖，又能帮助起始阶段的肿瘤细胞以及转移至其他器官的肿瘤细胞存活。该研究结果发表在5月31日的《自然》杂志上。

这项新发现似乎与先前的研究结论相悖。此前认为，AMPK的激活能抑制肿瘤细胞的生长。生物化学与分子学教授Nissim Hay表示：“由于AMPK在抑制癌细胞生长和增殖中的作用，它一直被视为有前途的化疗药物潜在靶标。”

然而，Hay及其同事发现，当细胞处于代谢压力下时，AMPK的激活反而会促进细胞存活，防止细胞死亡。Hay说：“这与先前的研究结果矛盾。当葡萄糖摄取减少时，激活的AMPK实际上是癌细胞在代谢应激期间生存所必需的。”当癌细胞离开肿瘤细胞外基质，开始迁移和传播时，它们会面临代谢压力。

研究人员发现，AMPK通过间接调节NADPH来促进癌细胞生存。具体而言，AMPK通过调节控制脂肪酸合成和脂肪酸氧化的酶来发挥作用。这项新研究也有助于解释先前的意外发现：缺乏AMPK或另一种激活AMPK的酶——LKB1的细胞，其生长受到抑制。

该研究得到了美国国立卫生研究院、芝加哥社区信托基金芝加哥生物医学联盟以及芝加哥大学研究与培训中心的支持。