近日，佛罗里达州梅奥诊所的研究人员发现，传统上被认为能抑制癌细胞生长的分子FOXO3a，实际上可能促进致命甲状腺癌的生长。相关研究发表在《Journal of Cell Science》杂志上。

研究显示，在未分化甲状腺癌中，FOXO3a转录因子并不抑制促癌基因，反而成为肿瘤生长的刺激因子。在人类未分化甲状腺癌的实验室模型中，沉默FOXO3a后，肿瘤细胞生长缓慢；而当FOXO3a重新表达时，肿瘤细胞生长加速。

FOXO3a通常被视为肿瘤生长抑制因子，因为它能通过开启细胞核内的基因、触发细胞死亡来响应各种细胞应激。然而，Akt蛋白激酶可促使FOXO3a从细胞核转移到细胞质，从而关闭其功能，促进癌细胞存活。该研究小组利用Akt蛋白受体阻滞剂，增加细胞核中的FOXO3a水平，成功抑制了未分化甲状腺癌细胞的生长。

研究表明，使用Akt抑制剂将FOXO3a保留在细胞核中，有助于杀死癌细胞，而FOXO3a本身并不加速肿瘤细胞的生长。这一发现挑战了FOXO3a作为肿瘤抑制因子的传统观点，并为未分化甲状腺癌的治疗提供了新思路。