“G-蛋白耦合受体”（GPCRs）已被广泛认为与心脏功能的控制有关，在这项研究中，它们当中的一个，即APJ，被发现是在心脏从收缩性增强到心脏衰竭转变过程中所涉及的一个双功能受体。作为对其配体Apelin（已知具有保护心脏的作用）的反应，APJ介导适应性重塑，而依赖于Stretch但独立于Apelin的APJ激活可解释病理性重塑。因此，“Stretch和配体依赖性”APJ激活诱导产生截然不同的细胞内信号作用级联。